兩例使用鈣劑搶救術中心跳驟停成功病例分析

病例

（1）男，14歲，體重35kg，因左股骨中上段閉合性骨折行左股骨切開復位內固定術。患者無其他病史，術前體格檢查無明顯異常。心電圖和實驗室檢查各指標均在正常范圍，ASA分級為Ⅱ級。采用全身麻醉，以咪唑安定2mg、芬太尼0.1mg、阿托品0.4mg、琥珀酰膽堿70mg、氯安酮60mg、地塞米松5mg麻醉誘導后氣管插管，初以間歇正壓通氣（IPPV），潮氣量（TV）350ml，呼吸頻率（f）18次/min，自主呼吸恢復后采用自主呼吸。

術中血壓（BP）維持在95~120/60~75mmHg，脈搏氧飽和度（SpO2）維持>98%，心率（HR）85~115次/min，ETCO2在35~45mmHg，心電圖正常；術中尿量約120ml/h，出血量約400ml，輸液1250ml，其中乳酸林格液500ml，羥乙基淀粉130/0.4（德國貝朗）500ml，5%葡萄糖250ml。手術耗時1.25h，在縫合切口時，患者突發呼吸心跳驟停（心電圖為直線），行緊急胸外按壓和IPPV，間隔約2~5min重復給予腎上腺素5次（1~3mg/次，總量11mg），電擊除顫3次（雙向波除顫，能量分別為100、150、200J）心臟未復跳。

給予葡萄糖酸鈣1g緩慢靜脈推注，約10s后心臟成功復跳，HR120次/min，BP105/65mmHg，SpO2 96%。采用頭部冰帽降溫、脫水、糾正酸中毒等治療措施，患者生命體征穩定，散大的瞳孔開始縮小，送入ICU。

復跳1h后患者對疼痛及呼叫有反應，呼吸一直未恢復；5d后患者死于呼吸衰竭，尸檢提示：腦干部脂肪栓塞。停跳期間的血氣分析和電解質檢查結果為：Na⁺139mmol/L，K⁺5.5mmol/L，Cl^-101mmol/L，Ca²⁺2.3mmol/L，pH7.30，PCO2 6.2kPa，PO2 7.3kPa，BE-19mmol/L。

（2）男，21歲，因右下肢（大腿中下1/3及小腿）毀損傷并失血性休克擬急診行右下肢截肢術。患者平素體健，無心、肺等疾患病史。術前血常規：Hb44g/L，Hct17%。進入手術室后，監測HR130次/min，BP60/29mmHg，SpO2未能測出。麻醉前神志清楚，經快速補液、輸血及使用多巴胺升壓后BP升至101/55mmHg，采用咪唑安定2mg、芬太尼0.2mg、阿托品0.5mg、維庫溴銨8mg、氯安酮80mg、地塞米松10mg麻醉誘導后氣管插管，機控呼吸（TV：500ml，f：12次/min），間斷靜注氯安酮、咪唑安定、芬太尼、維庫溴銨維持麻醉。

麻醉后繼續輸血、補液和升壓治療，維持收縮壓在80mmHg以上。手術進行40min時，患者心率突然減慢繼而心臟停博，緊急實施心臟按壓，靜脈推注腎上腺素6次（劑量分別為1、2、3、3、3、4mg），除顫3次（雙向波除顫，能量分別為150、200、250J），患者未成功復跳。靜脈推注葡萄糖酸鈣2g，并給于腎上腺素3mg，250J能量電除顫1次，心臟復跳，HR115次/min，BP120/80mmHg。

給予頭部冰帽降溫、糾正酸中毒等治療，繼續輸血、擴容及維持血壓。完成截肢手術后送入ICU，術后30min患者呼吸恢復，有嗆咳、吞咽反射，出現躁動；10h后患者意識恢復，9d后傷口愈合出院，無明顯精神及神經系統后遺癥。患者心臟停跳期間檢測結果：Na⁺141mmol/L，K⁺5.8mmol/L，Cl^-110mmol/L，Ca²⁺2.2mmol/L，pH7.26，PCO₂ 6.0kPa，PO₂ 7.0kPa，BE-21mmol/L。

討論

兩患者都于術中出現心跳驟停，但引發心跳驟停的原因不同。病例1心跳驟停為腦干脂肪栓塞導致循環和/或呼吸中樞損傷；病例2為大失血造成機體供血、供氧不足。兩例均在心臟停跳后及時實施不間斷胸外按壓、反復給予腎上腺素和/或電除顫后，但心臟不能成功復跳，在給于鈣劑后，2例均成功復跳。《2010國際心肺復蘇指南》不建議在心肺復蘇中使用鈣劑，除非已證明患者存在低鈣血癥，或過量使用鈣通道阻滯劑。

使用鈣劑不能增加心肺復蘇成功率，這種觀點可能緣于過高的Ca²⁺濃度不利于腦復蘇和心臟保護。本文2例術前及心臟停跳期間的檢測結果顯示均無明顯低鈣血癥，均在反復常規復蘇措施未能奏效的情況下使用鈣劑而復跳成功，說明在某些情況下，鈣劑依然可以作為心肺復蘇的備選措施。

Ca²⁺的以下生理功能可能對心臟復跳有利：（1）第二信使作用，多種激素（如腎上腺素、5-羥色胺）與受體結合后，通過激活G蛋白，生成三磷酸肌醇（IP3）。IP3激活內質網或肌質網等非線粒體Ca²⁺庫膜中IP3受體，引起細胞內Ca²⁺庫釋放Ca²⁺。這些Ca2+以及經細胞膜中電壓門控或化學門控通道由細胞外進入細胞內的Ca²⁺，一方面作為帶電離子可影響膜電位而直接改變細胞功能，另一方面作為第二信使與鈣結合蛋白（calcium-bindingprotein，CaBP）結合，從而調節細胞的功能活動，包括血管收縮、代謝變化、基因表達等。（2）對于心肌細胞，Ca²⁺是多種心肌細胞跨膜電位形成的離子基礎，鈣濃度升高有利于提高心肌收縮力及竇房結的自律性及傳導組織的傳導性。

本文2例心跳驟停后均出現嚴重酸中毒和高鉀血癥。酸性環境會抑制心臟收縮，高K⁺血癥降低心臟傳導組織的傳導性，并使心肌興奮性提高，從而誘發異位心律或室顫，Ca²⁺與K+同為陽離子，Ca²⁺可以拮抗K⁺的作用。心跳驟停是臨床極危重情況，盡早復跳是搶救成功的基礎。Ca²⁺作為機體內有重要作用的離子，廣泛參與應激反應的各個方面，在常規心肺復蘇措施無效情況下，使用鈣劑也許有助于復蘇成功。