腦膠質瘤是最常見的顱內原發性腫瘤，其起源于神經上皮細胞，占顱內腫瘤的40%，大腦半球的膠質瘤占51%。其組織分型多樣，分化程度不同，可將病理類型分為星形母細胞瘤、髓母細胞瘤、多形性膠質母細胞、室管膜瘤、少突膠質細胞瘤等。多數腫瘤臨床上具有浸潤性生長、邊界不清晰及容易復發的特征。其病灶數量多，病灶影響范圍較廣，且預后較差，因此臨床上及時、準確地診斷對病人的治療選擇及預后都可提供重要的參考。
根據膠質瘤所波及的范圍不同其臨床表現有所不同，常以性格改變、精神異常、癲癇發作">癲癇發作、顱內壓增高、偏癱為主要臨床表現。現將我院收治的1例以短暫性腦缺血發作（Transient ischemic attack，TIA）為首發癥狀的腦膠質瘤病人的病例資料報道如下。
1.資料
病人，女性，67歲，急性起病，于2018年1月27日因發作性意識喪失入院。病人于4h前無明顯誘因被家屬發現意識障礙，呼之不應，無四肢抽搐、口吐白沫，無小便失禁等，遂由家人急送于當地醫院，在送入醫院途中病人蘇醒，意識喪失持續約1h，醒后與家人交流基本正常，為求進一步診治遂轉入我院。
仔細追問病史，病人于2012年曾因頭暈、右上肢及雙下肢無力就診當地醫院，頭顱CT提示：左側額葉、顳葉異常低密度信號，考慮腦梗死予以改善循環、營養神經等對癥治療，約10h后上述癥狀完全緩解，后當地醫院修正診斷為短暫性腦缺血發作。
于2015年病人再次因頭暈、口角左偏、右側上下肢輕癱就診于當地醫院，行頭顱磁共振成像（MRI）提示：左側基底節區、左側額葉低密度病灶，考慮左側大面積腦梗死可能，予以對癥治療，于發病12h后上述癥狀基本消失，當地醫院仍考慮為短暫性腦缺血發作。此后病人因情緒低落、自覺生活沒有意義，間斷對家人不理不問，就診于某精神病醫院診斷為抑郁癥，予以抗抑郁對癥治療，本次病前已停服相關藥物。
既往史及個人史：病人既往有高血壓病史10余年，最高血壓180/110mmHg，平素口服苯磺酸左旋氨氯地平片（施慧達）控制血壓，有糖尿病">2型糖尿病病史10余年，平素予以重組人胰島素注射液（甘舒霖）皮下注射控制血糖，9年前曾因“左膝關節外傷”行手術治療，6年前曾因子宮肌瘤行全子宮切除術，術中曾輸血，2年前曾于我院診斷為“慢性阻塞性肺疾病”及“肺源性心臟病”，平素予以藥物對癥治療。育有2子2女，均體健。家族史：否認遺傳病家族史。
入院查體：血壓154/80mmHg，意識清楚，言語流利，應答切題，雙側瞳孔等大等圓，直徑約2.5mm，對光反應靈敏，雙眼球活動自如，無眼震，四肢肌力、肌張力正常，雙側肱二頭肌、肱三頭肌腱反射正常，雙側跟腱、膝腱反射正常，雙側巴氏征陽性，雙側肢體深、淺感覺對稱存在，雙側共濟輪替實驗尚穩準。
輔助檢查：頭顱MRI（2018年1月27日，外院）示：左側大腦半球額葉、顳葉、頂葉異常信號，伴有中線偏移。腦電圖（2018－01－27，本院）示：安靜閉目狀態下可見枕區8Hz～12Hz、15μV～40μVα波，調幅、調節及節律性差，波形不整，未見有明顯尖波、慢波、尖慢復合波及棘慢復合波。
行頭顱MRI增強掃描＋磁共振波譜成像（Magnetic resonance spectrum imaging，MRS）＋磁共振血管成像（MRA）（2018年1月31日，本院）示：左側基底節區、胼胝體、左側額葉、顳葉、島葉異常信號，考慮低級別膠質瘤可能，雙側腦室旁、半卵圓中心多發腔隙性腦梗死，部分軟化，右側胚胎型大腦后動脈。顱內MRS掃描示：所掃感興趣區膽堿（Cho）峰明顯升高，氮－乙酰門冬氨酸（NAA）峰輕度降低。符合腦膠質瘤的NAA、Cho變化規律。余化驗結果均未見有明顯異常。
入院診斷：短暫性腦缺血發作？顱內異常信號待診：顱內占位？高血壓3級（極高危險），2型糖尿病，慢性阻塞性肺疾病，肺源性心臟病。
診療經過：入院后予以20%甘露醇注射液125mL，6h1次靜脈輸注，脫水降顱壓、改善循環等對癥治療，病人未再有發作性意識喪失出現。并向病人家屬交代手術等治療方案，病人及家屬了解診斷后選擇保守治療。隨診：1個月后隨診，病人未再有發作性意識喪失癥狀發生。
2.討論
短暫性腦缺血發作在臨床上較為常見，是局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性的神經功能障礙。導致短暫性腦缺血發作的常見原因有動脈粥樣硬化、心臟病、動脈狹窄、高凝狀態、血液成分改變及血流動力學發生變化等多種病因，短暫性腦缺血發作的常見臨床表現為眩暈、視力模糊、肢體運動及感覺異常等。但是在臨床上短暫性腦缺血發作以發作性意識障礙為首發表現的并不常見。該病人發病急驟，突發意識障礙，呼之不應，無明顯四肢抽搐、口吐白沫，無大小便失禁，病人自發病到意識清醒持續約1h，入院行腦電圖檢查，未見有明顯尖波、慢波、尖慢復合波發放等典型癲癇波發放，因此不考慮病人為癲癇發作。
臨床上認為導致發作性意識障礙的短暫性腦缺血發作常由血管狹窄所致，多數認為是后循環椎－基底動脈系統缺血所致腦干上行網狀激活系統受抑制所致，而對于頸內動脈系統病變所致的發作性意識障礙，雙側血管損害較單側血管損害更為多見。病人此次發病為發作性意識喪失，既往曾出現2次發作性眩暈、右側肢體活動障礙、口角歪斜，發作性意識障礙，然而上述癥狀均在24h內完全恢復，當地醫院根據病人起病特點及臨床癥狀、體征均診斷為短暫性腦缺血發作。病人既往雖有高血壓、糖尿病等腦血管疾病、動脈硬化的危險因素，但結合病人頭顱MRA未見有明顯動脈狹窄等征象，故考慮病人的短暫性腦缺血發作另有原因，且該病人當時頭部CT及MRI所見陽性表現并未得到很好的臨床解釋和重視。
大腦膠質瘤是顱內最常見的原發性腦腫瘤。其臨床表現為顱內高壓及神經功能缺失的癥狀及體征，根據其部位不同其所表現的癥狀及體征不同。腦膠質瘤常呈慢性或亞急性起病，病情呈進行性發展。2013年世界衛生組織（World Health Organization，WHO）將大腦膠質瘤分為低級別膠質瘤（Ⅰ級和Ⅱ級）以及高級別膠質瘤（Ⅲ級和Ⅳ級）［6］。Ⅰ級～Ⅱ級的星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤和混合型膠質瘤（少突星形膠質細胞瘤）被稱為低級別膠質瘤。
對于腦膠質瘤的診斷，目前影像學強烈推薦以MRI平掃及增強掃描為主，CT檢查為輔。磁共振檢查（Magnetic resonance，MR）被認為是腦膠質瘤最佳的影像學評價方法。常規MRI在腦膠質瘤的診斷中，能夠對膠質瘤的病變部位、病變范圍、病變邊緣等進行準確的評估，在低級別膠質瘤中，腫瘤呈長T1、長T2信號，邊界清楚，而在高級別膠質瘤中，腫瘤呈更長T1、長T2信號，在注射釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA）增強掃描后，良性腫瘤多強化不明顯，即低級別膠質瘤大多強化不明顯，而高級別膠質瘤多可見明顯強化。
對于該病人的頭顱MRI增強掃描提示：左側基底節區，胼胝體，左側額葉、顳葉、島葉彌漫性腫脹，可見斑片狀長T1、長T2信號影，磁共振擴散加權成像（DWI）示等信號影，病灶未見有明顯強化，周圍可見大片狀長T1、T2水腫信號影，中線結構向右明顯移位，符合膠質瘤MRI掃描特點。
有文獻報道，低級別膠質瘤內的磁敏感信號低于高級別膠質瘤。而MRS是利用磁共振波譜分析技術測定活體內某一特定組織區域化學成分的無創成像，是在磁共振成像的基礎上又一新型的功能分析診斷方法，可用于鑒別診斷腦膠質瘤及炎癥、膿腫或其他非腫瘤性疾病。腦膠質瘤病變區常可見NAA峰降低，Cho峰增高，未見有明顯的乳酸（Lac）和肌酐（Cr）的病變區。該病人雖臨床上未行手術治療和缺少病理診斷證據，但頭顱MRS檢查結果符合上述NAA、Cho的變化規律。
文獻報道顱內腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內寄生蟲及顱內占位性病變均可出現類似TIA發作癥狀，需與TIA鑒別。英國TIA阿司匹林研究組隨機抽樣2449例TIA病人，行頭顱CT檢查發現12例有顱內器質性病變，其中11例為顱內腫瘤，1例為血管畸形。腫瘤多為膠質瘤或腦膜瘤。目前腦腫瘤出現類似TIA的表現，發病機制尚不完全清楚，推測其可能的原因：①腦水腫區域發生血液循環障礙，Ross的病例在服用類固醇激素后發作停止，支持這一觀點；②腫瘤的異常新生血管產生的盜血現象、腫瘤的壓迫致顱內壓增高、動靜脈分流等原因，也會造成短暫性的神經功能缺失而引發短暫性腦缺血發作；③瘤性微栓子和瘤性刺激引起的血管痙攣，進而引起短暫性的神經功能缺失的癥狀及體征。
目前，對于初診為低級別膠質瘤，最大限度的手術切除是病人首選的治療方式。有報道稱低級別膠質瘤占顱內膠質瘤的15%，生長緩慢，平均生存時間比高級別膠質瘤長，但會發生分化或去分化形成致命性的高級別膠質瘤。該病人于2012年首次出現類TIA癥狀時，在當地行頭部CT檢查時即有陽性所見，但未引起首診醫師重視而誤診為TIA。2015年再次出現誤診。從發病時間看該病人的腫瘤生長較緩慢，符合低級別膠質瘤的臨床表現。對于大多數低級別膠質瘤病人來說早期手術能減少手術并發癥，能帶來更高的手術全切除率及降低惡化的概率。
目前對于低級別膠質瘤的治療主要包括手術及放療、化療。該病人本次發病影像學檢查結果提示病灶已明顯擴大，損及多個腦葉，出現明顯顱內水腫，中線偏移明顯，手術治療難度極大。病人及其家屬表示拒絕行手術治療，給予脫水、降顱壓等對癥治療，病人發作性意識障礙、頭暈、右側肢體無力等癥狀未再發作，遂出院進行院外保守治療。
綜上所述，對于短暫性腦缺血發作的病人，根據病人發病特點、臨床癥狀及體征結合影像學檢查結果來確診并不困難。因此對于短暫性腦缺血發作的病人應積極尋找病因，不能減少神經影像學的檢查，當相關影像學檢查（頭部CT）結果不能解釋病人出現的癥狀和體征時，必須進行更進一步的影像學檢查，以早期明確診斷，減少不必要的痛苦和損失。