作者：孫燕 姜德圓 陳為兵
為探討病毒性腦炎患兒是否存在心肌損害，筆者于2001年3月～2003年10月選擇56例確診為病腦的患兒進行了心肌酶譜（AST、LDH、CK、CK-MB、a-HBDH）活性檢測分析，現將結果報告如下。
1 臨床資料
2001年3月～2003年10月的住院病毒性腦炎患兒，共56例，均符合病毒性腦炎的診斷標準 ［1］ ，其中男35例，女21例，年齡4～14歲，平均8歲。對照組為本院同期兒外科住院患兒，年齡、性別經統計學處理與病例組差異無顯著性。
2 方法
觀察組56例、對照組45例均于入院后第2日晨抽空腹靜脈血，全部標本的檢測均由同一臺荷蘭威圖SELEC-TRA2全自動生化分析儀進行。心肌酶測定包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、乳酸脫氫酶（LDH）。正常值:CPK25～200U/L，CK-MB0～25U/L，α-HBDH72～182U/L，LDH114～240U/L。所有結果均采用SPSS進行分析處理，采用ˉx±s表示，采用t檢驗，P<0.05表示差異有顯著性。
3 結果
病毒性腦炎組血清CK異常率65.5%，CK-MB異常率30.4%，α-HBDH異常率56.7%，LDH異常率78.2%;而正常對照組CK異常率11.7%，CK-MB異常率3.2%，α-HBDH異常率11.3%，LDH異常率44.0%。病毒性腦炎組心肌酶譜檢測各指標均顯著高于正常組。見表1。表1 觀察組與治療組心肌酶活性測定結果 （略） 注:P<0.05 4 討論
病毒性腦炎是兒童常見的中樞神經系統疾病之一，病情輕重不一，輕者可自行緩解，危重者導致后遺癥甚至死亡，而且是世界各國兒童神經系統感染死亡的主要原因。
目前發現約有100多種病毒可引起病毒性腦炎，其中約80%由腸道病毒引起，如柯薩奇病毒135和埃可病毒等 ［1］ 。病毒經血液進入中樞神經系統，進一步在神經組織內繁殖，干擾神經細胞的代謝，并由于病毒在血管內引起內皮細胞增殖，可導致循環障礙，神經組織的炎癥、水腫和神經細胞變性壞死;或病毒在侵入人體后，直接侵犯中樞神經系統，出現病毒的復制和腦血管內皮細胞的增殖。
本組患兒檢測結果表明病毒性腦炎可存在不同程度的心肌損害。病毒性腦炎發生心肌細胞損害的機制可能為:（1）出現反射性刺激腦內心血管中樞、腦血流量和灌注壓下降，腦血管缺血缺氧，心腦中樞受損;（2）血中CK-MB和3-甲氧腎上腺素活性增強，使血中腎上腺素和去甲腎上腺素活性增強，因而心臟對循環中兒茶酚胺的敏感性增加 ［2］ ;（3）由于缺氧缺血使體內氧自由基和脂質過氧化物（如丙二醛，MDA）增多，可直接損傷心肌細胞生物膜，導致細胞膜結構破壞，細胞通透性增加，心肌酶釋放增多，使血清中心肌酶活性增高 ［3］ ;（4）病原體和毒素可直接破壞血腦屏障及腦血管中樞，病毒在侵襲神經系統的同時，可能與心臟有交叉反應或同時侵犯心肌，使心肌酶活性增高 ［2］ 。心肌損害臨床表現為心音低鈍、心動過速或心動過緩、胸悶、氣短等癥狀，部分患兒可出現心電圖的改變。因此在臨床工作中對病毒性腦炎患兒若有心律不齊、心音低鈍、心動過速或心動過緩、胸悶、氣短等情況時，應盡早做心肌酶譜和心電圖檢查。治療時除有抗病毒、減輕腦水腫、退熱等對癥治療外，還應注意加用營養心肌的藥物治療。
【參考文獻】
1 楊錫強，易著文.兒科學.北京:人民衛生出版社，2004，1:463-465.
2 董湘玉，沈陽.小兒神經系統并發心臟損害的臨床指標.臨床兒科雜志，2001，14（1）:210-212.
3 徐銀海.新生兒缺氧缺血性腦病血清心肌酶含量測定.江西醫學檢驗雜志，2002，20（2）:120.
作者單位:1276800山東日照，日照市市直機關幼兒園保健室
2山東日照，日照市第三人民醫院
3山東日照，日照市人民醫院兒科