細胞因子信號轉導首先需要配體與受體結合并誘導受體二聚體（或三聚體）的形成，使二聚體（或三聚體）胞漿部分的相互作用，由此引起不同途徑的信號轉導。在IL-2R系統中，受β、γ鏈的二聚作用對于信號的轉導是必須的，缺乏β鏈胞漿區的IL-2R不能轉導IL-2刺激所發生的信號。大多數的細胞因子對細胞的刺激及信號轉導與酪氨酸激酶的活化及細胞內蛋白的酪氨酸磷酸化有關，細胞因子與受體結合可以引起受體成分的酪氨酸磷酸化。ERS胞漿區近膜端的60個氨基酸殘基是高度保守的，這段同源序列對IL-6、G-CSF、EPO、IL-7的信號轉導起著關鍵作用，提示這些受體可能利用相似的胞膜內信號轉導機制。
1、gp130介導信號轉導在IL-6R、IL-11R、OSMR、LIFR、CNTFR的信號轉導共用鏈gp130中，其胞漿區約277個氨基酸殘基中包含絲氨酸富含區、核苷酸結合區及4個GTP結合模式區。其中的絲氨酸富含區也存在于G-CSFR、IL-2Rβ、IL-4R和EPOR，其它的ERS成員有著明顯的同源性。其中一個片段在所有ERS成員中都是保守的，另一個片段存在于G-CSFR、EPOR、KH97中。這兩個短的片段中，無論哪個發生突變都將使gp130不能發生酪氨酸磷酸化，喪失信號轉導的能。LIFR/gp130異源雙體也與酪氨酸磷gp130不能發生要酪氨酸磷酸化，喪失信號轉導的功能。LIFR/gp130異源雙體也與酪氨酸磷酸化有關。雖然大多數造血因子受體家族成員均不具有酪氨酸激酶結構域，但它們與酪氨酸激酶型生長因子受體相似，生長因子引起與之相關的受體酪氨酸激酶二聚體的形成和激活，而造血因子可能是誘導其受體的二聚體形成并導致相關酪氨酸激酶的活化。發現在IL-6、IL-11刺激的TF1細胞中檢測出分子量97/95kDa的蛋白發生了酪氨酸磷酸化，抗gp130的信號轉導中很重要。在不同的細胞系3T3-L1、B細胞雜交瘤、髓樣白血病系中發現有不同分子量蛋白的要酪氨酸磷酸化，提示在不同的細胞系中存在細胞特異的酪氨酸激酶及各自特異的底物，這可能是共用gp130的IL-6、IL-11、LIF、CNTF、OSM在不同細胞中生物學作用差異的原因一。JAK2是一種非受體型的酪氨酸激酶，可以被EPO、IL-3、G-CSF、IL-6等多種細胞因子刺激所激活，JAK2可能是這些不同的細胞因子受體信號轉導途徑中的一個共同因素，這種與受體相聯的JAK2激酶可能因受體結構的不同而催化不同的底物，從而導致了JAK2介導了許多不同的生物學功能。此外，gp130在IL-6、IL-11、CNTF、LIF的刺激后也發生了自身的酪氨酸磷酸化。
2、KH97/AIC2B介導信號傳導在IL-3、IL-5、GM-CSF的信號轉導鏈KH97/AIC2B的胞漿區內也存在著兩個產生不同信號所必需的區域：一個是Glu517上游近膜端的約60個氨基酸的區域，它是誘導c-myc和pim-1所必需的；另一個區域是Leu623至Ser763約140個氨基酸的胞漿區域，是Ras、Raf、MAP（絲裂原激活的蛋白激酶）的激活以c-fos、c-jun的誘導所必需的。hGM-CSFRα、β鏈無任何已知酶的催化區，共轉染hGM-CSFα、β鏈的Ba/F3細胞的地冽同C-Myc、pim-1水平的延長增加相關聯的。在小鼠淋巴細胞系轉染GM-CSFα、β鏈后可以引韋胞內數種蛋白的酪氨酸磷酸化并引起增殖反應，α、β鏈共轉染小鼠NIH3T3細胞表達GM-CSFR高親和力受體，可引起表達的β鏈胞漿區和另外一個有包漿內40-45kDa蛋白的酪氨酸快速磷酸化。