腸道動力學改變：IBS患者結腸測壓可見高動度和低動度圖形變化；不論便秘者或腹瀉者均可導致乙狀結腸和直腸的運動指數增高；IBS患者直腸的耐受性差；靜息乙狀結腸壓力于腹瀉時降低，便秘時增高；用氣囊擴張結腸各部和小腸可引起IBS樣腹痛；乙狀結腸段的張力類型括約肌的功能，當其張力增高時，引起近端擴張及便秘，當其張力減低時，則引起腹瀉；結腸肌電活動以每分鐘三周的慢波為特征，其出現率與正常人相比更為明顯；結腸動力學改變對擬副交感神經藥物及縮膽囊素的敏感性增高。結腸動力學改變并伴有小腸和食管動力學改變。
腸道分泌和吸收功能改變：IBS患者結腸粘膜的粘液分泌增多而引起粘液便，甚至形成粘液管型：結腸液體吸收障礙使過多液體停留于結腸，亦是引起腹瀉的原因之一。
免疫功能改變：有報道對IBS患者的免疫功能檢測，結果表明外周血T細胞群體中CD8細胞減少，CD4/CD8比值升高，血清IgG含量明顯高于正常，認為IBS存在免疫調節紊亂。
激素影響：IBS腹瀉患者結腸腔內前列腺素E2（PGE2）增高，直腸粘膜前列腺素E1（PGE1）明顯高于非腹瀉者和正常人。前列腺素可促進結腸粘膜粘液的分泌，引起大量的粘液便。5-羥色胺（5-HT）、腸血管活性肽（VIR）、胰高血糖素、生長抑制素（SRIF）等，可能通過旁分泌機制直接作用下平滑肌，引起“慢波”電活動改變，縮膽囊素（CCK）可使結腸收縮功能增強而引起腹痛。Fukudo等研究發現，IBS患者在受精神刺激時大腸內壓升高，Motilin（為一種胃腸蠕動素）濃度升高。Saria等報告，NPY、PYY（同屬于胰肽物質）能抑制因PGE2引起分泌增加的作用，推定與IBS的在便粘液、腹瀉和便秘密切相關。另外，其他胃腸激素的分泌異常，或腸道對此類激素的敏感性增強，亦可能是結腸功能紊亂的機制之一。某些內分泌系統疾患如甲狀腺功能亢進或減退、胰島細胞癌、甲狀腺髓樣癌等，亦可導致腸功能紊亂。