1.遺傳因素所致的FGR的畸形范圍廣 包括中樞神經系統，心血管系統，胃腸道，泌尿生殖系統，肌肉骨骼系統和顱面畸形，雖然已肯定了先天性畸形伴有FGR，但其伴發的發病機制還不清楚，是FGR導致先天性畸形的發生呢?或是先天性畸形的存在傾向于FGR?在核型異常中，顯然是先有內在的染色體病，最后引起了FGR，理論上還必須考慮一種未知的機制是引起先天性畸形和FGR這二者，回答這一問題就能解決正常或異常的胎兒生長發育。
2.胎兒感染 引起FGR發生的發病機制還不清楚，通過巨細胞病毒及風疹圍生期感染結果的研究，發現有幾個機制最后可導致FGR，通過胎盤，胎兒感染巨細胞病毒后，病理表現主要是細胞溶解，在隨后的愈合過程，出現水腫，炎癥，纖維化，偶爾發生鈣化，這一過程不僅使重要的細胞成分喪失，并使無功能細胞取代之，這樣導致解剖變化，進而降低了功能，相反，胎兒感染了風疹，可導致小血管內皮損害引起血管功能不全，延遲了細胞分裂，這樣使不利于器官形成，細胞感染了風疹病毒后，細胞溶解不是先天性風疹綜合征發病機制的主要表現，各種發病機制可能影響這二種圍生期感染，同樣也可見之于其他感染引起的FGR的發生之中。
3.胎盤異常 見于提供主要營養素交換的胎盤表面積的缺失，而引起FGR，用微球栓塞胎盤循環的胎羊研究中，出生體重降低了30%，但在另一組研究中，FGR的胎盤組織學檢查未見有明顯的病理改變；而有的研究則提示有胎盤微血管病灶，在3級絨毛干肌層小動脈有閉塞，這可能是FGR發生的基礎，總之，有關FGR的特征性的胎盤異常尚未能解釋，而在一小部分FGR中可見胎盤病理表現，而即使在這些病例中，仍未能肯定其因果關系。
4.多胎 雙胎中FGR的發病機制知之甚少，但在新生兒期其生長發育會迎頭趕上，說明多胎妊娠的宮內環境限制了其生長發育，這可能是過多的胎盤組織限制了胎盤組織生長導致胎兒生長受限；也可能是多胎共享母體營養所致。
發生胎兒生長受限的病理表現為：除出生體重在第10百分位以下的特點外，約有半數足月FGR兒有皮下脂肪明顯缺乏的體征，呈舟狀腹，皮膚蒼白，迅速變干，裂開，往往在手心，足底，前腹壁及肢體伸側面發生蛻皮，臍帶常細而黃染，神態與正常體重兒比則相對覺得老練。
5.神經系統 在妊娠早期，神經系統發育主要表現為神經元數量的增多，而妊娠后期主要是細胞的增大，神經軸突等的分支，以及髓鞘形成，故腦發育最易受到影響是在妊娠前半期，在腦的發育中，小腦速度最快，故最易受到胎兒宮內生長障礙的影響，如果形成FGR的影響因素在妊娠早期就開始，則FGR兒可有動作笨拙，智能落后等現象。
6.呼吸系統 從孕30周開始，肺泡表面活性物質可以在羊水中測得，胎兒肺中表面活性物質的增多，主要與胎齡有關，與體重無關，故足月FGR兒與同體重的早產兒比，其呼吸窘迫綜合征(RDS)的發生率明顯減少。
7.腎上腺皮質 胎兒腎上腺皮質與成人不同，到出生時為止，胎兒帶占80%，成人帶占20%，生后不論胎齡如何，胎兒帶開始迅速退化，成人帶在1～5周內增加到50%，新生兒的應激功能主要與成人帶的功能有關，FGR兒由于胎盤功能不全，腎上腺皮質功能低下，故應激反應不僅不如正常足月兒，且不及同體重的早產兒。
8.體溫調節 早產FGR兒由于汗腺發育不成熟，故出汗功能受限制，足月FGR兒已具有出汗功能，且在寒冷時產熱反應也較好，但由于貯能少，容易耗盡，不能御寒，且易導致嚴重低血糖，故應注意保暖。
9.代謝特點 FGR兒除肝糖原貯量低外，糖原異生作用也差，此為FGR兒容易發生低血糖的綜合原因，FGR兒出生頭3h內空腹血糖值為2.2～2.6mmol/L(39～47mg/dl)，若不及時喂養或靜脈補充葡萄糖，在2～36h內可降到1.6～0.6mmol/L(30～10mg/dl)，產生有癥狀或無癥狀性低血糖，若不及時治療，可致死或造成神經系統后遺癥，早產FGR兒并發缺氧或低溫，低血糖的發生率最高，FGR兒靜脈補充葡萄糖的耐受程度較同體重的早產兒為佳，但較同胎齡的正常足月兒為差，出生體重越低的FGR兒，其耐糖能力越差，FGR兒如果無伴發癥，則隨著出生日齡的增加，其耐糖能力在1周左右已明顯提高。
FGR兒脂肪酸的貯存相對地比碳水化合物為多，血漿中脂肪酸，甘油，酮體在出生后迅速上升到最高值，加上FGR兒常有宮內缺氧，故大多數有不同程度的酸中毒，可表現為面色蒼白，衰弱無力，循環不良，肌張力降低，呼吸困難加重等，需及時采取措施。
足月FGR兒臍血氨基酸與正常足月兒相似，但出生后，FGR兒即表現出不同，一開始就維持恒定的丙氨酸及脯氨酸濃度，這種氨基酸差異與營養不良的嬰兒相似，這是由于分解蛋白質以提供能量的結果，其氨，氮，尿素，尿酸等濃度在出生時比正常兒升得高，持續時間亦長。