患者，女，30歲，G3P1，剖宮產后再孕，末次月經：2016-03-20，預產期：2016-12-25。既往史：患者2014年因“初產頭浮”行剖宮產術。患者孕13+4周于我院產科就診，B超提示前置胎盤，胎盤植入可能性大，建議終止妊娠。患者及家屬要求繼續妊娠。
孕28+1周因“先兆流產”于我院急診就診，予硫酸鎂治療后，并予地塞米松促胎肺成熟。孕33+2周時住院評估，盆腔MRI(2016-11-07）示：完全性前置胎盤；部分胎盤與子宮肌壁分界不清，考慮胎盤植入，與膀胱后壁關系密切，膀胱受壓前移，直腸膀胱三角內未見異常信號影。末次超聲（2016-11-28）示胎盤左側壁及后壁內回聲不均，可見無回聲區，較大者范圍約5.3 cm×26 cm，下緣覆蓋宮頸內口，子宮下段胎盤附著處血流信號豐富，該區域未探及明確子宮肌層回聲，與膀胱關系密切，胎盤植入可能，子宮下段肌層菲薄。
麻醉術前評估：孕36+1周，ASAn級，心功能NYHAI級，Mallampati分級I級，甲頦距6 cm，張口度3指，頸后仰無異常。否認藥物、食物過敏史，否認吸煙、酗酒等不良嗜好，否認心血管、呼吸等系統并發癥，否認腰椎間盤突出、脊柱側彎等腰椎疾病，凝血功能正常。術前診斷兇險性前置胎盤明確，術中大出血可能性大。
手術過程：患者于2016-11-30行剖宮產術，膀胱鏡置入雙側CK[管，動靜脈置管，后椎管內予0.66%重比重羅哌卡因15mg行剖宮產術，待胎兒娩出后，予丙泊酚、芬太尼、羅庫溴銨行全麻氣管插管。全麻氣管插管后15h左右，膀胱后壁術野出現大量滲血，動脈血壓下降，術中BP—度降至30/10mmHg。
搶救過程：手術開始約15h，患者因大出血而循環不穩定，予大量補液、輸血（2h內輸入紅細胞20U），持續泵入血管活性藥物（腎上腺素和去甲腎上腺素），可維持BP在70/30mmHg，泌尿外科醫師阻斷髂內動脈，對膀胱進行修補、縫合止血，通過約1h的髂內動脈阻斷完成止血。出現彌散性血管內凝血（DIC），予纖維蛋白原5g、凝血酶原復合物2000U和血小板2IU進行糾正，至手術結束，患者累計失血量15000ml，術中BP—度降至30/10mmHg，Hb降至39g/L，嚴重代謝性酸中毒（動脈血氣示pH7.1733，BE一11.6mmol/L，Lac6.2mmol/L），低鈣血癥（血鈣0.83mmol/L），低鉀血癥（血鉀2.2mmol/L）。累計輸入紅細胞24U，血漿3200ml，自體血回輸3200ml，血小板2IU，纖維蛋白原8g，凝血酶原復合物2800IU，予碳酸氫鈉、氯化鈣、氯化鉀糾正內環境紊亂，累計補鈣12g。出室前血Hb95g/L，動脈血氣示pH7.349，PaCO2 38.8mmHg，HCO3- 21.2mmol/L，K+4mmol/L，Ca2+1.33mmol/L，BE-3.9mmol/L，酸堿和電解質紊亂基本糾正。血栓彈力圖（TEG）基本正常，術后返回ICU。
討論
Shrivastava等研究顯示，植入型胎盤剖宮產術中的出血量通常在3000~5000ml，此類患者常在術中出現短時間內的大量失血，甚至因急性大出血而死亡。本例患者術前超聲、MRI等影像學術前評估診斷明確，產科、麻醉科、重癥醫學科和輸血科在術前已制定治療方案，備血充足，為搶救患者贏得了寶責的時間。
近年來，有報道顯示介入治療在搶救兇險性前置胎盤大出血中有很好的作用，如預防性雙髂內動脈球囊閉塞術、腹主動脈球囊閉塞術。陽笑等[2]研究顯示，腹主動脈球囊預置術與髂內動脈球囊預置術在植入型兇險性前置胎盤的治療中均能安全、有效地減少術中出血。而腹主動脈球囊預置術的X線暴露時間更短、預判效果無需造影劑，對母胎保護性更強。也有文獻顯示可在胎兒娩出后即刻進行血管栓塞，有研究表明血管栓塞時間控制在1h內相對安全。本例患者出血較多，若術前給予子宮動脈預置管，術中大出血時行子宮動脈栓塞術，可能會較好地減少出血。
從理論上說，輸入庫存血應引起高鉀血癥，原因是血制品在采集、加工、保存、運輸等過程中會有一定程度的細胞破壞，引起庫存血細胞內的K+向細胞外轉移。然而大量輸入庫存血引起高鉀血癥的案例反而不如低鉀血癥多見。其原因可能與以下因素有關：（1）應激性激素的分泌、血管活性藥的使用：機體大量失血時，為維持灌注壓，兒茶酚胺分泌增多。本例患者在搶救過程中還使用了腎上腺素、去甲腎上腺素。兒茶酚胺會促進K+向細胞內轉運，從而導致低血鉀；(2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活：醛固酮分泌增多，鉀離子隨尿液大量排出，引起低鉀血癥；（3）大量輸液：大量出血的患者，在輸血的同時，往往大量輸入晶體溶液，由于血液稀釋，導致血鉀下降；（4）低溫保存的血液細胞處于低代謝水平，庫存血進入人體后，細胞復蘇，血漿中的K+轉移到細胞內，從而導致低鉀血癥。
大量輸入庫存血后，血液制品中過量的枸櫞酸鹽可與受血者血液中的鈣形成螯合物，導致血液中Ca2+濃度降低。臨床上鈣可通過經靜脈給予10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣補充。其中葡萄糖酸鈣比較適合外周注射，其外滲造成的組織損傷比氯化鈣小。臨床中補鈣目標是將游離Ca2+濃度升至>1.8mmol/L，以支持心肌收縮和神經肌肉功能。
TEG可監測從凝血因子到纖維蛋白到最終形成血凝塊的過程，通過評價血凝塊形成速率、強度和穩定性來判斷凝血狀態。本例患者在大量失血期行TEG檢查示凝血因子、纖維蛋白原缺乏，血小板嚴重不足。而在輸入大量血漿、纖維蛋白原、凝血酶原復合物、血小板后，TEG示凝血因子基本正常，纖維蛋白原仍有缺乏，因此在TEG指導下再次給予纖維蛋白原1g。復測TEG示基本正常。與傳統的凝血功能分析比較，在TEG指導下對失血患者進行血制品輸入，可以減少患者死亡率并減少血制品使用總量。