北大長江特聘教授Plantcell揭示葉片衰老調控機制

　　來自北京大學生命科學學院的研究人員在新研究對乙稀信號通路關鍵轉錄因子ETHYLENE-INSENSITIVE3 (EIN3)進行了檢測，證實EIN3是一個衰老相關基因。在擬南芥中EIN3通過抑制抑制miR164轉錄加速了年齡相關的葉片衰老。這些研究結果發表在植物學權威期刊The Plant Cell雜志上。

　　北京大學生命科學學院的郭紅衛(Hongwei Guo)教授是這篇文章的通訊作者。其主要課題是研究植物激素乙稀信號轉導的分子機制，以及在植物發育、衰老和脅迫反應中乙稀與其他激素和信號途徑的相互作用。已在Cell，Science，Nature，PNAS，Development，Plant Journal等國際頂級學術刊物上發表論文多篇，在國際上有著廣泛的學術影響。

　　衰老是一種器官或組織逐步走向功能衰退和死亡的變化過程。它除了代表器官或組織生命周期的終結之外，在發育生物學上也有重要的意義。葉片的衰老是植物的一個重要發育階段。在這段時期內，植物在成熟葉片內累積的物質，包括大量的氮、碳有機化合物和礦物質，將被分解并運送至植物其他生長旺盛的部分，其中大部分被轉移到種子內，為下一代的生長做好準備。對于產生種子的作物，包括絕大多數農作物，這種轉移使營養重新分配，對于植株保持正常的生長發育與繁殖是十分必要的。

　　乙稀(ethylene)作為植物激素，在植物生長發育過程中起著重要的調節作用。乙稀對于植物生長發育過程的影響包括，種子萌發、對莖和根伸長的抑制、開花、衰老和脫落、性別分化、果實成熟、脅迫反應等。目前，乙稀信號轉導途徑及其調控機制已成為植物分子生物學的研究熱點。然而對于乙稀誘導葉片衰老的潛在分子機制仍有待闡明。

　　在這篇文章中，研究人員對乙烯信號通路中的關鍵轉錄因子EIN3展開了研究，發現EIN3是一個功能性的衰老相關基因。研究人員證實，組成性地過表達或是暫時性激活EIN3都足以加速葉片的衰老征狀。與之相反，EIN3及同系物EIN3-Like1功能喪失可導致年齡相關葉片衰老以及乙稀、茉莉酸或黑暗誘導的葉片衰老延遲。

　　在進一步的機制研究中，他們發現EIN3在ORESARA2 (ORE2)/ORE3/EIN2下游起作用，抑制miR164轉錄，上調了miR164的靶基因ORE1/NAC2的轉錄水平。EIN3直接結合到了 miR164的啟動子(miR1640)上，在葉片衰老過程中這一結合活性逐漸增高。遺傳分析揭示，miR164過表達或是敲除ORE1/NAC2均可抑制EIN3-誘導的早期衰老表型。

　　這些研究結果揭示了一條EIN2-EIN3-miR164-NAC2相關的信號通路參與調控了葉片衰老，由此獲得了乙稀在擬南芥中促進葉片衰老進程的分子機制的一些新認識。