廈大學者破解糖尿病“明星”藥物作用機制

　　糖尿病人對“二甲雙胍”并不陌生，這是目前全球治療糖尿病的“明星”藥物。但是，這種藥物降血糖的作用機理是如何發生的，卻一直是個科學之謎。

　　近日，廈門大學生命科學學院教授林圣彩課題組的研究破解了其中一個謎團，研究為II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等疾病的藥物研制提供了新的靶點和方向。10月11日，該項研究成果發表在《細胞》子刊《細胞—代謝》上，題為“二甲雙胍通過溶酶體通路激活蛋白質激酶AMPK”。

　　據林圣彩介紹，AMPK蛋白質激酶是細胞中調節多種代謝途徑、維持能量平衡的重要分子。二甲雙胍的諸多藥效正是通過激活AMPK才得以實現。他們發現，二甲雙胍是通過AMPK體內的一種名為“v-ATPase”的蛋白質復合體來啟動一系列細胞內分子的集聚、相互作用及其結構變化，從而實現AMPK信號通路的激活。

　　有意思的是，除了激活AMPK外，課題組還發現，二甲雙胍的另一個重要功能是抑制了與細胞增殖息息相關的另一種名為mTOR的信號通路，而這條通路的抑制很有可能與降低患癌風險有關，從而起到“一石二鳥”的功效。