（1）高血壓：
在自發性高血壓大鼠（SHR）和普通大鼠的對比試驗中，SHR血管外膜成纖維細胞增殖加快，對多種生長因子的反應增強，并通過合成Ⅰ、Ⅲ型膠原參與血管重構[7]。國外學者發現高血壓動物模型中，病變血管外膜巨噬細胞浸潤與血管壁肥厚一致，機械應力刺激血管平滑肌細胞可引起MCP-1表達增加。CC家族趨化因子受體-2基因缺陷的的高血壓小鼠外膜巨噬細胞浸潤顯著減少，血管增厚顯著減輕。血管外膜滋養血管在維持血管穩態中發揮作用，在腎動脈狹窄的高血壓模型中，高血壓不僅誘導中膜和外膜增厚，對滋養血管的外膜也有顯著的作用，且外膜病變先于內膜和中膜[8]。提示外膜通過分泌活性因子，誘導炎性細胞聚集，與中膜和內膜發生交互作用，導致高血壓血管重塑，在這一過程中，滋養血管也起到了一定的作用。
（2）AS：
AS的本質是血管壁的炎癥反應，且外膜是AS的起點，外膜炎癥過程中成纖維細胞活化，向肌成纖維細胞轉化，分泌和遷移能力增加，所表達的細胞因子發生cross-talking，上調趨化因子和黏附分子的表達，呈級聯放大效應，進一步刺激炎癥因子的表達，與AS的發生和進展密切相關。
（3）血管損傷后再狹窄：
血管拉傷0.5h后，外膜就可檢測到中性粒細胞，而在拉傷2h到3天之后，內膜/中膜的彈力板上才可檢測到黏附的中性粒細胞，且外膜的中性粒細胞比內膜、中膜要多，外膜同時增加的還有巨噬細胞，提示血管在局部損傷之后，最先出現抗損傷反應的部位不是受損部位，而是外膜，其形式為分泌血管活性物質及趨化作用。拉傷早期外膜顯著表達血管內皮生長因子（VEGF），晚期新生內膜、中膜和外膜均有表達。當血管外膜注入VEGF的受體抗Flt-1后，VEGF表達下調，外膜巨噬細胞浸潤減少，新生內膜形成減少。