病因
原發病病因（35%）：
引起ARDS的原發病或基礎病很多，其發生常與一種或多種增高危因素有關，如感染性或出血性休克，頭部創傷和其他神經性肺水腫，燙傷，藥物中毒，胰腺炎和大量輸血等間接原因引起。
環境因素（25%）：
由于小兒抵抗力免疫力都比成人低，特別是患病后，正常成人處于的環境沒有問題，但患兒可由于吸煙或吸入化學物質導致該癥狀的發生。
疾病因素（18%）：
很多時候患兒患有其他肺部疾病，導致該癥狀出現，如小兒吸入性肺炎，肺部感染，肺栓塞，肺挫傷和放射性肺炎等直接原因引起。
其他因素（12%）：
患兒自身免疫力低下，呼吸系統主要器官可能發育不夠完善導致作用力量不足夠，從而呼吸困難至呼吸窘迫。
上述原因的最終結果是肺毛細血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫；肺泡和小氣道內充滿水腫液，黏液，血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內分流，使肺變得僵硬；同時，由于肺表面活性物質的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎癥和纖維增生所致。
癥狀表現
起病急，多見于嚴重外傷、休克、重癥感染的病人突然出現呼吸增快，在24～48h可出現嚴重呼吸窘迫，呼吸時常帶鼻音或呻吟，有明顯發紺及胸凹陷現象，但多無咳嗽和血沫痰，肺部體征極少，有時可聞支氣管呼吸音及偶聞干濕啰音，晚期才有肺部實變體征，如叩濁，呼吸音減低及明顯管狀呼吸音，典型的臨床經過可分為以下4期：
小兒急性呼吸窘迫綜合征
小兒急性呼吸窘迫綜合征
1.急性損傷期：ARDS如系創傷誘發，急性損傷期的時間較為明確，如系氧中毒所引起則難以確定損傷的時間，此期并無肺或ARDS特征性體征，雖然某些患兒有通氣過度，低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，但動脈血氧分壓(Pa02)仍正常，胸部聽診及X射線檢查正常，原發性損傷在肺部者例外。
2.潛伏期：亦稱表面穩定期，繼上期之后持續6～48h，此期患兒心，肺功能穩定，但通氣過度持續存在，胸片可見細小網狀浸潤和肺間質性積液，通過連續觀察，發現最終發展為ARDS的患兒在此期的血細胞比容，動脈血氧分壓，肺血管阻力和pH與不發生ARDS者有明顯區別，因此，在此期患兒雖然表面穩定，但有可能發展成為ARDS，需提高警惕。
3.急性呼吸衰竭期：突然氣促，呼吸困難，刺激性咳嗽，咳出白色泡沫痰或血痰，心率增快，恐懼感伴有發紺，鼻翼扇動，三凹征，肺部有時可聞及哮鳴音，吸氧及增加通氣量后，缺氧狀態不見好轉。
4.嚴重生理障礙期：從急性呼吸衰竭期過渡至本期的界線不明顯，如患兒出現ARDS不常見的高碳酸血癥時，表明病情轉重，但并非不可逆，嚴重ARDS的慢性肺部病變，需要為時數月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血癥及高碳酸血癥的患兒對通氣治療毫無反應，最終死于難治性呼吸衰竭合并代謝紊亂，因此，也稱此期為終末期。