1. NF-κB signaling pathway
NF-κB 通路作用機制
當處于激活狀態時，NF-κB 位于細胞質中且與抑制蛋白 IκBα 形成復合體。通過內在膜受體的介導，一些胞外信號物質可激活一種稱為 IκB 激酶（IKK）的酶。IKK 轉而磷酸化 IκBα 蛋白，這將導致后者的泛素化，使得 IκBα 從 NF-κB 上脫離下來，最終 IκBα 被蛋白酶體所降解。被激活的 NF-κB 接下來轉移到細胞核內，在這里會結合到 DNA 上被稱為反應元件（RE）的特異性序列上。
DNA/NF-κB 復合體接下來會招募其它蛋白，如輔激活物與 RNA 聚合酶，這些蛋白將下游的 DNA 轉錄為 mRNA 并轉而被翻譯為蛋白質，這些蛋白最終導致細胞功能發生改變。
NF-κB 的調控失常與癌癥、炎癥和自身免疫病、感染性休克、病毒感染以及免疫發育異常有關。
2. PI3K/Akt signaling pathway
PI3K/AKT 通路作用機制：
PI3K 的活化： PI3K 有很多種類別，不過只有第 I 類能夠響應生長刺激而磷酸化脂質。I 類的 PI3K 是異源二聚體，其亞基為 p85（調控）與 p110（催化）。
磷脂酰肌醇的形成：活化的 PI3K 催化磷酸基團到磷酸肌醇的肌醇環上的 3『-OH 位置的加成反應，反應有三種脂質產物， PI (3) P, PI (3,4) P2 和 PI (3,4,5) P3，這些磷酸化的脂質被錨定在細胞膜上，并且可以直接結合細胞內包含 PH 或 FYVE 結構域的蛋白。
Akt 的活化：Akt 以非活化構象駐留在細胞質中，直到細胞被激活，Akt 易位到細胞膜上 Akt 的 PH 作用域對于第二信使 PI (3,4,5) P3 相比其他的磷脂酰肌醇具有更高的親和力。
3. MAPK signaling pathway
MAPK 通路作用機制：
胞外信號→膜受體→RAS→MAP3K→MAP2K→MAPK 然后再進一步活化其他下游靶基因。
MAPK 主要由四個亞家族，分別是：
細胞外信號調節激酶 (extracellular-signalregulated protein kinase, ERK)
p38 絲裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK)
c-Jun 氨基末端激酶 (JNK)
細胞外信號調節激酶 5 (ERK5)
這幾種 MAPK 亞家族參與的信號轉導通路司職不同的功能，如 ERK 調控細胞生長和分化，JNK 和 p38 MAPK 信號通路在炎癥和細胞凋亡等應激反應中發揮重要作用。
4. JAK/STAT signaling pathway
JAK/STAT 通路由三個主要組成部分：
接受信號的酪氨酸激酶相關受體
傳遞信號的酪氨酸激酶 JAK
產生效應通路的轉錄因子 STAT
JAK/STAT 通路調控機制：
來自干擾素、白細胞介素、生長因子或其它化學信使的信號可以激活此受體；
這激活了 JAK 的激酶功能，導致對其自身的磷酸化（磷酸基團作為蛋白質上的開關）；
接下來 STAT 蛋白結合到被磷酸化的受體上，在此 STAT 被 JAK 磷酸化；
被磷酸化的 STAT 蛋白結合到另一個被磷酸化的 STAT 蛋白上（二聚化）并易位到細胞核中；
在細胞核中，它結合到 DNA 上并啟動轉錄那些響應 STAT 的基因。
5. TGFβ/SMAD signaling pathway
TGFβ/SMAD 通路調控機制：
TGF-β 雙聚體會結合到 type II 受體
type II 受體會吸引并磷酸化 type I 受體
磷酸化后的 type I 受體吸引并磷酸化 regulated SMAD（R-SMAD）
磷酸化后的 R-SMAD 會結合上 common SMAD（coSMAD、SMAD4）并形成異元二聚體（heterodimeric complex）
該異元二聚體會進入細胞核中作為多種基因表現的轉譯因子，包括利用 8 種途徑活化促分裂蛋白質激酶（mitogen-activated protein kinase）的產生，進而引發細胞凋亡。
而 SMAD 途徑本身被回饋作用所調控，SMAD6 與 SMAD7 可結合上 type I 受體，造成該受體無法與 R-SMAD 結合導致訊息中斷。
6. Wnt/β-catenin signaling pathway
Wnt/β-catenin 通路調控機制：
當 Wnt 蛋白與細胞表面 Frizzled 受體家族結合后的一系列反應，包括 Dishevelled 受體家族蛋白質的激活及最終細胞核內 β-catenin 水平的變化。
Dishevelled (DSH) 是細胞膜相關 Wnt 受體復合物的關鍵成分，它與 Wnt 結合后被激活，并抑制下游蛋白質復合物，包括 axin、GSK- 3、與 APC 蛋白。axin/GSK- 3 /APC 復合體可促進細胞內信號分子 β-catenin 的降解。
當「β-catenin 降解復合物」被抑制后，胞漿內的 β-catenin 得以穩定存在，部分 β-catenin 進入細胞核與 TCF/LEF 轉錄因子家族作用并促進特定基因的表達。
7. Notch signaling pathway
Notch 通路調控機制：
Notch 蛋白橫穿過細胞膜，部分在細胞內而部分在細胞外。配體蛋白結合到胞外域后誘導蛋白切斷并釋放胞內域，胞內域進而進入細胞膜并調控基因表達。
Notch 信號通路提升了神經增殖過程中的增殖信號，而其活性被 Numb 所抑制，以促進神經分化。他在胚胎發育中起到重要的調控作用。
8. Hedgehog signaling pathway
Hedgehog 通路調控機制：
Hh 信號傳遞受靶細胞膜上兩種受體 Patched (Ptc) 和 Smoothened (Smo) 的控制。受體 Ptc 由腫瘤抑制基因 Patched 編碼，是由 12 個跨膜區的單一肽鏈構成，能與配體直接結合，對 Hh 信號起負調控作用。
受體 Smo 由原癌基因 Smothened 編碼，與 G 蛋白偶聯受體同源，由 7 個跨膜區的單一肽鏈構成，N 端位于細胞外，C 端位于細胞內，跨膜區氨基酸序列高度保守，C 末端的絲氨酸與蘇氨酸殘基為磷酸化部位，蛋白激酶催化時結合磷酸基團。該蛋白家族成員只有當維持全長時才有轉錄啟動子的功能，啟動下游靶基因的轉錄。
