1.急性藥物引起間質性腎炎的臨床表現多樣化，但無特異性；可發生于任何年齡，尿量和血壓多正常，無或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏診。患者常有全身性過敏反應，而與藥物劑量無關。
(1)發熱：急性過敏性間質性腎炎早期大多有發熱，一般在用藥后3～5天出現，據報道87%～100%患者有發熱，近期有報道，發熱一般在50%～64.3%患者中發生。通常在應用抗生素及感染已控制后再出現第2個體溫高峰。
(2)藥疹：用藥后出現藥疹者占25%～50%，呈多形性、鮮紅的癢疹或多形紅斑或脫皮樣皮疹。
(3)關節痛：高度過敏者亦可有過敏性關節炎、關節痛、腰痛、淋巴結腫大或肝功能損害(ALT、AST升高)等。患者也可因腎間質水腫、腎臟腫大而牽拉腎被膜，使之感到雙側或單側腰痛。
(4)血尿：血尿常為本病首發臨床表現，約占95%，肉眼血尿占1/3，且常出現蛋白尿甚至腎病綜合征、急性腎衰。血尿常見于苯唑西林過敏，近年來喹諾酮類藥物引起血尿者有增多的趨勢。
(5)少尿、水腫、漿膜腔積液：40%～50%的患者有少尿、水腫、漿膜腔積液，可能與腎衰及低蛋白血癥有關。部分患者可無上述全身過敏反應。有典型三聯征即發熱、皮疹、關節痛者一般不足1/3，說明診斷特征上有變異性。由于藥物引起的間質性腎炎常表現為腎功能突然變壞，迅速發生少尿性急性腎功能衰竭(ARF)，除腎小球功能損傷(血清肌酐及尿素氮迅速升高)外，腎小管功能損害也常十分明顯，從而出現腎性糖尿及低滲透壓等異常。故對原因不明的急性腎衰應懷疑急性藥物性間質性腎炎，應及早腎活檢明確診斷，以防漏診。
2.氨基糖苷類抗生素所致的急性腎小管壞死，早期可無明顯癥狀，尤其是非少尿型者，常被醫生忽視。患者全身常表現有乏力、頭暈、全身不適、食欲減退、惡心、嘔吐、聽力減退、耳鳴、共濟失調等。動物實驗顯示，給大鼠注射慶大霉素第4天即出現尿酶升高(包括溶菌酶、γ-谷胺酰轉肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶等)，尿酶升高為用藥后的反應，并非停藥指征。第5～6天可出現尿常規異常，血尿、白細胞尿、蛋白尿、糖尿，出現大量壞死的腎上皮細胞及細胞管型，此時提示腎小管損害嚴重，第7天后血尿素氮、肌酐均明顯升高。慶大霉素的腎毒性與劑量、時間有關。當臨床上出現蛋白尿、血尿、膿尿、管型尿，少尿型或非少尿型急性腎功能衰竭，血尿素氮、肌酐明顯升高時，既是臨床停藥的指征。非少尿型是指無少尿或無尿表現的急性腎小管壞死，患者每天平均尿量超過1000ml。多數患者腎功能在停藥后幾天內開始改善，但也有患者在停藥后10天血肌酐仍繼續上升，平均在發病后42天可恢復正常或接近正常，部分患者進展為永久性腎功能衰竭。盡管非少尿型者的臨床表現較少尿型者輕、并發癥的發生率低，病死率低，但仍有26%，應予以重視。對年老體弱、原有腎臟病的非少尿型者應盡早透析，可提高存活率、減少病死率。
抗生素引起的腎損害是一組較常見的藥源性疾病，臨床上許多抗菌藥物及其代謝產物由腎臟排出，其中有些具有明顯的腎毒性或產生過敏反應。抗生素對腎臟的損害主要表現為急性過敏性間質性腎炎和急性腎小管壞死兩大類，重者可引起急性腎功能衰竭。由于臨床上抗菌藥的廣泛應用以及濫用，使抗菌藥中毒性腎病的發生率日益增多。為了減少或避免腎毒性作用的發生，應提高對各類抗菌藥的腎毒性作用的認識，并盡量做到正確、合理地使用抗生素。