瘧疾(malaria)又名打擺子,是由瘧原蟲經按蚊叮咬傳播的污染病。現在,德國漢堡伯恩哈德·諾奇熱帶醫學研究所的研究人員首次解密了人類患瘧疾的原因。這一發現將有助于人們找到能夠攔截瘧原蟲的方法或藥物。
德國的研究人員運用活體成像技術在被感染小鼠的肝臟中追蹤瘧原蟲的游走路線。他們發現,瘧原蟲可以殺死自己占據的肝臟細胞,并使這些細胞與周圍細胞脫離。此后,被感染細胞通過肝臟血管壁的微小縫隙涌入血管。而后,細胞便會分裂成更小的、叫做“節片”的類細胞結構,并且每一個節片里都充滿了瘧原蟲。
為躲避免疫系統白細胞的吞噬,瘧原蟲會積累寄住細胞所釋放的鈣離子。這樣就會阻礙節片外表面產生一種蛋白質,這種蛋白質抗原會被寄住細胞的免疫系統偵測到,進而能被免疫系統的攻擊。
研究人員指出,這項發現可能為對付瘧原蟲干擾提供了一條新的途徑,即通過干擾瘧原蟲用來控制寄住細胞死亡和移動的酶或許能夠阻止瘧原蟲從肝臟進入血液。
瘧疾是一很古老的疾病,遠在公元2000年前《黃帝內經·素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、癥狀和療法,并從發作規律上分為“日作”、“間日作”與“三日作”。然而,直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲;1897年英國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關系,它的真正病因才弄清楚。
瘧疾廣泛流行于世界各地,據世界衛生組織統計,目前仍有92個國家和地區處于高度和中度流行,每年發病人數為1.5億,死于瘧疾者愈200萬人。
引發瘧疾的瘧原蟲為了生長發展,會需要帶原者和宿主。帶原者是Anopheles屬的母蚊,人類是宿主。當人類被受感染的anopheles蚊叮咬后,寄生蟲便會隨著蚊子的唾液而進入至血液中。雖然瘧疾(也稱為沼澤或叢林熱)可以由人傳人,但它不會是接觸性的傳染,感染是經由注射針和輸血傳播。
病原菌(裂殖子)一旦進入體內后,首先會抵達肝臟,他們先在此繁殖,并于繁殖過程中摧毀一些肝臟細胞,然后移居他處。下一站即終點站會是紅血球。一旦抵達血管內的紅血球,便會開始繁殖殺死紅血球,然后這些具侵略性的寄生蟲開始找尋新的紅血球,如此循環不已。身體對這些猛烈過程的反應則是會出現發高燒的癥狀。
瘧疾癥狀表現為周期性的發冷、發熱,出汗、脾腫大與貧血。瘧疾(俗稱打擺子)病,多發于夏秋兩季,典型的瘧疾發作者,一般可明顯地劃分為三個階段:第一發冷期:怕冷,雖蓋厚被,仍寒戰不休,面色蒼白、唇甲發紺、肢體厥冷。此期可持續10分鐘至1小時左右,隨著體濕急劇上升而進入發熱期。第二發熱期:高熱(可達39-41℃)、面色潮紅,伴頭痛、口渴、呼吸困難。此期持續時間可達4-8小時。第三出汗期:高熱后,突然大汗淋漓,體溫隨即下降至正常,脈靜身安,酣然入睡,此期持續時間可達2-3小時。
瘧疾除可導致貧血、肝脾腫大外,尚可引起腦型瘧疾、肺型瘧疾、胃腸型瘧疾等而危及人的生命。
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