晚期前列腺癌療法研究鎖定新目標

　　在前列腺癌早期，癌細胞的生長需要雄性激素，最新的療法通過作用于雄性激素受體來減緩腫瘤的發育和擴散。然而，晚期前列腺癌則經常是不依賴于雄性激素的，因此雄性激素阻斷療法會不起作用。

　　科學家們還沒有確定這種轉變在腫瘤發展過程中是如何發生的。一種理論認為，前列腺癌細胞獲得了自己產生雄性激素的能力，另一種理論認為，這種能夠刺激腫瘤生長的受體在激素不存在的情況下也可被激活。這兩者很可能都很重要。

　　UNC的科學家在《生物化學期刊》上發表的文章，為第二種理論提供了證據。這篇文章證明了，僅在人及靈長類動物體內，在共調節物存在的情況下，有一組基因的表達能夠啟動雄激素受體的活性。

　　即使在在病人雄激素阻斷療法治療中，MAGE基因組中的一員(這組基因因從黑色素瘤中起源和鑒定得名)，名為MAGE-11的基因也可以與p300蛋白相互作用，使癌細胞能夠增強雄激素受體信號，并刺激腫瘤生長，

　　據研究小組領導者伊麗莎白.M.威爾森教授介紹，她們的小組發現雄激素受體上的一個小區域能夠與MAGE-11分子相互作用，而MAGE-11分子能夠充當p300蛋白的橋梁，后者是一個強效的組蛋白修飾酶，能夠增加雄激素受體的活性。這是一個令人興奮的結果，因為它揭示了癌細胞是如何發展了一條即使在雄激素缺失或者低濃度的情況下仍然能刺激和激活雄激素受體。

　　威爾森教授還進一步解釋說，這種機制的發現為新療法和新藥的應用打開了大門 。“雄激素受體能夠促進腫瘤生長，而對于關閉雄激素受體活性，MAGE-11分子是一個非常有潛力的目標。”她說。