抗利尿激素又稱精氨酸加壓素(AVP)，為9肽氨基酸物質，分子量1084。ADH主要由視上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纖維素通路至神經垂體貯存，待需要時釋放入血。ADH隨血至遠曲腎小管和集合管，與細胞膜受體結合，使腺苷環化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促進管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋白模型改變，進而管腔內側細胞膜細孔開大，孔數量增加，水通透性增強，促進水分回吸收。
ADH的作用：
1.調節水代謝 當血漿滲透壓升高時，可使ADH釋放增多，促進遠曲小管與集合管回吸收水分，因而尿量減少；反之，則ADH釋放減少，尿量增多。
2.收縮周圍及內臟小動脈 導致血壓升高，回心血量減少，血液輸出減少，冠狀動脈受累，心肌缺血。
中樞性尿崩癥病人因抗利尿激素分泌能力部分或完全破壞，致ADH分泌缺乏或嚴重缺乏，而腎性尿崩癥病人血漿ADH水平是正常或輕度升高的，但腎臟對ADH作用不敏感、有抵抗。此二者均導致尿液不能濃縮，尿量增加，脫水。機體水分的丟失，使血漿滲透壓、血漿鈉輕度升高，刺激口渴中樞引起渴感和水的攝入，從而防止脫水的進一步加重。因此，在自由飲水情況下，無論中樞性尿崩癥病人或腎性尿崩癥患者均不發生脫水，除非病人在口渴機制上有損害或其他原因不能足夠飲水補償尿中水的損失。
原發性煩渴病人與上述二者不同，它是由于患者習慣性多飲，或因精神疾病、神經官能癥，或口渴機制異常等原因，過多的攝入水，擴張了體液，并使血漿滲透壓、血鈉水平輕度降低，因而ADH分泌釋放受抑制，引起尿的稀釋和尿排量增加，以防止體內水分進一步的增多，因此病人的低血漿滲透壓和低血鈉水平不會進一步加重。在限制水攝入后，可解除精神性煩渴病人ADH分泌的抑制。