老年AMI可在臨床癥狀、心電圖或心肌酶學等三方面表現不典型，老年女性較老年男性明顯，高齡比地另老年人多見。包括不典型是本病誤（漏）診的重要原因。臨床癥狀不典型：臨床癥狀不典型是指沒有心前區痛、胸谷骨后痛或疼痛輕微而以其他癥狀（心衰、休克、胃腸癥狀、精神癥狀等）為主要表現而就診者。依表現不同而分為以下幾類，有助于老年AMI無不典型臨床表現的認識。
臨床癥狀不典型
(1)為痛性心肌梗死：胸痛是中青年AMI的重要特征，但老年患者這一癥狀并不突出，無胸痛發生率隨增齡而升高，中青年患者無胸痛僅占8%，>60歲占18.6%—30%，>80歲高達60%—80%。因為，無胸痛是老年人特別是高齡患者的重要特征之一。無痛多見于老年糖尿病、吸煙、腦循環障礙、心臟并發癥（心衰、休克、嚴重心律失常）及右冠狀動脈阻塞等患者。老年AMI雖無胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他癥狀（胸悶、憋氣、惡心、嘔吐、休克等）。老年人如出現上述癥狀應警惕AMI的可能，但也可以完全無任何疼痛或癥狀。
(2)心衰型心肌梗死：在老年患者中很常見，以心衰作為AMI的首發癥狀者占20%，>70歲的老年人在病程中以心衰作為主要表現者占74%，老年患者心衰發生率是中青年的2—5倍，而且其程度比中青年嚴重，這可能是原有冠心病和增齡性心肌改變使心肌舒張和收縮功能減退，一旦發生AMI，心衰則成為主要臨床表現。老年人若出現胸悶、氣憋、心悸、呼吸困難等心衰表現時，尤其是心臟不大而無明顯誘因者，應想到心衰型心肌梗死的可能。
(3)休克型心肌梗死：此型占無痛性心肌梗死的17%，往往是大面積心肌梗死（左室心肌壞死>40%）或乳頭肌斷裂（老年人占10.7%，中青年人1.5%）、室間隔穿孔（老年人占6.5%）及心室游離壁破裂所致。其臨床特征是收縮壓10.7kPa（80mmHg），同時伴有高乳酸血癥和（或）器官灌注不足的臨床表現（皮膚發冷、蒼白或紫紺、出汗、脈弱、意識障礙和尿少等）。若遇到上述表現，應做心電圖和心肌酶學檢查。
(4)腹型心肌梗死：在AMI中以消化道作癥狀作為主要表現者占30%。表現為突然上腹痛、惡心、嘔吐、少數出現腸麻痹、消化道出血、甚至上腹部壓痛及饑餓感。容易誤為急腹癥。其發生機制可能是心臟隔面心肌梗死后刺激隔神經而出現牽涉痛。由于心臟隔面、竇房結、房室結大部分由左冠脈供血，若上述癥狀伴有竇性心動過緩等緩慢性心律失常時，應警惕AMI的可能。
(5)腦型心肌梗死：以腦循環障礙為首發癥狀者占無痛性心肌梗死的13.2%—23%。老年人AMI的意識障礙、昏厥等癥狀發生率（40%）明顯高于中青年人（16.7%），腦卒中發生率（24%），有顯著高于中青年人（2.3%）。腦卒中以腦梗死多見，腦出血和蛛網膜下腔出血較少。腦部癥狀與心臟癥狀可同時或先后出現，但多以腦部癥狀掩蓋心臟癥狀。多見于腦動脈硬化明顯的老年人，一旦發生AMI，可因血壓波動、休克、嚴重心律失常、左室附壁血栓脫落等原因，導致腦供血不足或腦卒中。腦卒中也可引起血管運動中樞障礙（低血壓）而導致AMI。AMI與腦卒中并存的病死率（23.8%）明顯高于到春AMI組（7.9%），說明兩者并存者預后差，值得重視。臨床上對有神經精神癥狀的老年人應密切觀察心電圖和心肌酶學。
心電圖不典型：
心電圖是診斷AMI重要依據對估計病情和判斷預后頗有價值。但在AMI心電圖圖形典型者占60%，圖形不單行但可診斷占20%，完全不能診斷者占20%。
（1）類型不典型：NQMI無因無病理性Q波、心電圖只有ST—T改變，如同一般缺血，若臨床癥狀不典型極易漏診誤診。
（2）部位不典型：由于心電圖常規導聯不遺發現右室、正后壁心肌梗死，故下、后壁心肌梗死均應常規加作V7—7和V3—5R。
（3）不出現AMI圖形：由于心室壁內梗死，梗死病灶既不靠心內膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS無起始向量變化太小，不能被常規心電圖所反映。
心肌酶學不典型：
（1）肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出現遲、持續時間長：與中青年比較，老年患者CPK峰值較低如青年組CPK峰值為1064±876U/L，中年組為826±655U/L，老年組666±533U/L。CPK峰值<5倍正常值的人數，74歲為47%。老年人不僅峰值低，而且峰值出現較遲和持續時間長。中青年AMI后12—24h為達峰值，72h恢復正常，老年人則在25—48h達峰值，且持續時間長，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死后心肌供血較差，壞死心肌恢復慢。
（2）乳酸脫氫酶（LDH無）峰值出現遲：中年人AIM后25—48hLDH達高峰，而老年人73—96h才達峰值，比中青年推遲2d出現，但兩者恢復正常的時間大致相似。
（3）谷草轉氨酶（GOT）峰值出現遲、持續時間長：中青年AMI后GOT在12—24h達峰值，96h恢復正常，而老年人在49—72h達高峰，168h才恢復正常，說明老年患者GOT峰值較中青年出現遲、持續時間長。