概述衣原體淋巴肉芽腫的發病機制

　　衣原體通常經微小的傷口進入皮膚和黏膜，局部感染被引流至近衛淋巴結，早期LGV病變僅局限于1～2組淋巴結，感染的淋巴結又引起周圍組織的炎癥，產生的基本病理變化為血栓性淋巴管炎和淋巴管周圍炎。淋巴管炎主要特征是淋巴結內的淋巴LU泡和間隙的內皮細胞增生，淋巴結腫大，形成小而散在的、由內皮細胞緊密包裹的壞死灶。壞死灶吸引多形核白細胞集結，變大形成特征性三角或四角形的“衛星膿腫”。腺周炎使得相鄰的淋巴結纏繞在一起，隨著炎癥加重，膿腫融會并破潰，形成有小腔的膿腫、瘺管、竇道。炎癥過程持續數周至數個月，因出現纖維化而愈合，此時淋巴結正常結構消失，淋巴管被堵塞，所形成的慢性水腫和纖維硬化使病變部位表現為腫脹和硬節。纖維化同時影響表面皮膚黏膜的血液供應，產生潰瘍。發生于直腸黏膜的破壞和潰瘍引起腸壁炎癥、淋巴引流阻塞、纖維形成、炎性狹窄，乙狀結腸下段和直腸部位有大量黏著物，影響盆腔及周圍器官。隨著衣原體血液全身播散，LGV可以影響中樞神經系統，疾病的局限或播散取決于宿主的免疫力。感染后1～2周，產生遲發性超敏免疫反應，LGV特異的衣原體抗體也能被檢測到。感染的早期即可在組織吞噬細胞中找到衣原體包涵體。宿主免疫最終能限制衣原體的繁殖，但不能從體內清除衣原體，有報告從已發生感染20年的皮損中分離出活的衣原體。許多LGV的組織損害是由對衣原體抗原產生的細胞介導超敏反應所致。沙眼衣原體感染的基礎是真核細胞內存在肝素和硫酸肝素的受體，抗硫酸肝素的單克隆抗體可阻止感染的發生。盡管衣原體抗體誘導的CD4細胞的轉化有缺陷，但CD4和CD8淋巴細胞都參與了免疫反應。