1.過敏學說：RPF常伴有腹主動脈瘤樣擴張，嚴重的主動脈壁鈣化，輸尿管梗阻及主動脈周圍炎等。最近Bullock提示RPF是從固有粥樣化斑而變薄的動脈壁滲漏出不溶性炎脂所引起的一種過敏反應，故應重新命名為“慢性主動脈周圍炎”。有時在動脈粥樣硬化血管周圍及動脈粥樣硬化斑塊內的巨噬細胞和淋巴結內可發現一種氧化類脂和蛋白質的非溶性聚合物。經免疫組織化學研究顯示該物質含有IgG、及少量IgM。這種變化可能是某種自身免疫反應的結果，特別是對類固醇激素治療有效更可證實此論點。
2.麥角化合物學說：Graham報道用甲麥角新堿治療的患者中有2例發生RPF，其后有報道一組27例服用麥角新堿治療頭痛而發生RPF，而停用此藥即可使相當部分病例恢復正常。上述現象提示甲麥角新堿與RPF有因果關系，相反，Blandy等稱英國所報道的RPF患者均未服用過這種藥物或其他任何麥角類化合物。甲麥角新堿是一種5-羥色胺阻滯劑，通過對受體部位的競爭性抑制作用增加內源性 5-羥色胺水平。Graham提出，在易感患者，5-羥色胺可引起類癌綜合征樣的異常纖維化反應。2-溴麥角隱亭（bromocriptine）是麥角生物堿的一種衍生物，但并非5-羥色胺阻滯劑，也可能與腹膜后和縱隔纖維化有關。可能麥角生物堿作為半抗原引起過敏或自身免疫反應，但至今尚無令人滿意的證據。
3.其他原因：有人提出RPF與服用止痛藥物有關；有人疑及β-腎上腺素能受體阻滯劑，但Pryor認為更大的可能是這種藥物曾被用以治療RPF引起的高血壓，而不是該病的原因。