狂犬病有救了！我國科學家找到抑制狂犬病毒關鍵開關

　　最近，華中農業大學狂犬病研究團隊在國際學術期刊《基因組生物學》在線發表論文稱，他們在揭示狂犬病致病新機制的研究方面取得新突破，找到了抑制狂犬病毒的關鍵“開關”。

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　　論文通訊作者趙凌教授表示，這次研究找到了一個抑制狂犬病毒的關鍵開關，并找到了控制這個開關的關鍵位點，未來可以研發出既能對抗病毒又能抗腫瘤的藥物。

　　趙凌說，狂犬病的致病機制目前尚不清楚，給治療帶來很大的難度。此外，被犬咬傷后接種疫苗需要打4到5針，有的患者會中途放棄，導致免疫失敗。

　　“這項研究，我們持續進行了5年。通過高通量篩選和大數據分析，我們率先找到了這個靶點。”趙凌說，它是一個表觀遺傳學的關鍵蛋白（EZH2），也是控制下游基因表達的一個開關。關掉它，下游基因表達增加，從而對狂犬病毒起到抑制作用。

　　“EZH2是個明星分子，之前人們發現它可以控制腫瘤的生長，以它作為靶點設計的藥物，可以抑制腫瘤相關基因表達。”趙凌說，這是首次在神經元中發現能通過降解EZH2來抑制病毒的長鏈非編碼RNA（lncRNA），它被命名為EDAL。

　　狂犬病毒主要破壞的是中樞神經系統，而這類病毒的基礎研究目前仍然滯后，致病機理不甚明晰，因此這類病毒性疾病的有效防控和臨床治療面臨極大的困難。

　　這次新研究發現，中樞神經系統中有一些對抗狂犬病毒的特異性基因。

　　趙凌說，這項研究為進一步研究嗜神經病毒與宿主相互作用的機制提供了新思路。在這個機制的基礎上，科學家有望找到有效抑制病毒的新靶點，從而開發出特異性的抗病毒藥物。

　　研究還有一個更大的發現，之前國際上的研究表明“開關”點（EZH2）結合lncRNA是非特異性的，而他們則找到了一個特異性的位點，顛覆了之前的傳統觀點。

　　“特異和非特異具有較大區別，比如說你可以針對靶點特異性的結合，縮小非特異性反應，對以后的藥物研究有很大的幫助。”趙凌指出，這為未來的藥物研究提供了一個新方向。

　　據悉，狂犬病的治療是世界性難題，發病后的死亡率接近100%，我國每年因狂犬病死亡的人數在所有傳染病中排第四位。