分子生物學研究已經發現Brugada綜合癥的發生與鈉通道基因突變有關，其發生部位在LQTS3型SCN5A基因位置上，但與長QT間期致尖端扭轉性室速的基因缺陷不同，在R/W+T/W通道沒有觀察到持續的抗失活電流。因此，Brugada綜合癥與LQT誘發的室速具有不同的分子生物學基礎。另據推測，除SCN5A外，還可能存在有其它基因突變，導致動作電位早期Ito活性增加或Ica活性降低，從而引起這種特異的心電圖改變和心律失常發生，可見，Brugada綜合癥的基因具有多態性。不同患者基因突變類型可能不同，但都涉及Ito和Ica的活性改變。