HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病.
1、病機探微
急黃之病因病機主要為熱盛發黃。
2、病理生理學
急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞、巨噬細胞產生的細胞因子如白細胞介素-I(interlekin-I，LK-I)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)、內毒素及病毒顯露抗原反應均可引起肝細胞壞死。
在急重肝病人中，因凝血機制太差，不經常進行肝活檢。死后尸檢光鏡下有2種組織模式，一是由病毒或藥物引起的大塊肝細胞壞死，(壞死面積≥肝實質的2/3)或亞大塊壞死，或大灶性的肝細胞壞死伴肝細胞的重度水腫，幾乎無殘留肝細胞。殘留的肝細胞形態也異常，網狀支架塌陷，有不同程度的變性及淤膽；另一種是酒精性肝炎。Reye’s 綜合征等誘導的急重肝以肝細胞空泡狀脂肪變性為特征。兩種組織學類型均可能有播及全小葉的炎性細胞浸潤。