營養不足
自噬在各種細胞功能中都發揮作用。營養不足會導致高水平的自噬，降解不需要的蛋白質，并且回收氨基酸，以合成對細胞生存至關重要的蛋白質。在高等真核生物中，自噬作用因動物在出生后切斷了來自胎盤的食物供應而被響應。自噬能力降低的突變酵母細胞會在營養缺乏的情況下迅速消失。對APG突變體的研究表明，在饑餓條件下，通過自噬體進行的自噬對于液泡中的蛋白質降解是必不可少的，并且酵母中至少有15個APG基因參與自噬。營養素介導的自噬涉及一種稱為ATG7的基因，因為小鼠研究表明，APG7缺陷型小鼠有著饑餓引起的自噬。
異種吞噬
在微生物學中，異種吞噬是指感染性顆粒的自噬性降解。細胞自噬機制在先天免疫中發揮重要作用。結核桿菌等細胞內的病原體被靶向降解，當中的細胞機制和調控機制與靶向線粒體降解的機制相同 。這是內共生學說的進一步證據。盡管某些細菌會阻止吞噬體成熟為降解的細胞器，稱為吞噬溶酶體，但是這個過程通常會導致由侵入性微生物帶來的破壞。
感染
水皰性口炎病毒是由自噬體從胞質溶膠中吸收并轉移到內體中，并且在那里通過TLR7檢測單鏈核糖核酸。在類鐸受體被激活后，細胞內信號級聯反應就會開始，導致干擾素和其他抗病毒細胞因子的誘導。部分病毒和細菌破壞了自噬途徑，以促進自身復制。半乳凝素8已經被鑒定為細胞內的“危險受體”，能夠啟動針對細胞內病原體的自噬。當半乳凝素8與受損的液泡結合時，它會募集CALCOCO2等自噬受體，導致自噬體的形成和細菌的降解 。
修復機制
自噬可以降解受損的細胞器、細胞膜和蛋白質，而抵制自噬作用被認為是造成受損細胞蓄積和衰老的其中一個主要原因。自噬和自噬調節劑參與溶酶體損傷的反應，通常由半乳凝素-3和半乳凝素-8等半乳凝素指導，半乳凝素-8負責募集TRIM16。和NDP52等受體，并直接影響mTOR和AMPK的活性，而mTOR和AMPK分別抑制和激活自噬作用
程序性細胞死亡
程序性細胞死亡（PCD）的其中一個機制與自噬小體的出現有關，并且依賴于自噬蛋白。這種細胞死亡形式最有可能與形態學上定義為自噬PCD（autophagic PCD）的過程相對應。其中一個問題，是步入死亡過程的細胞中，其自噬的活性是導致其死亡的原因，還是為了防止細胞死亡的一個嘗試。迄今為止，形態學和組織化學研究并未證明自噬過程與細胞死亡之間存在因果關系。最近有論據認為，垂死細胞中的自噬活性可能是一種生存機制。對昆蟲變態的研究表明，細胞經歷了一種PCD形式，這種形式與其他形式截然不同。這些已被提議作為自噬作用使細胞死亡的例子 。最近的藥理和生化研究表明，有助細胞生存或致死的自噬可以通過應激期間，尤其是病毒感染后，調控信號的類型和程度來區分 。然而尚未在病毒系統之外觀察到這些發現。