老年癡呆離成為傳染病還有多遠？

　　數據顯示，目前全球阿爾茨海默病（AD）患者已高達3000萬人，預計2050年將超過8000萬人。隨著診斷水平的提升，人壽命的延長，AD儼然成了一種“流行病”，而且至今沒有行之有效的治療方式。日益增長的AD患病數據令人不寒而栗，我們不得不懷疑除了技術發展與人口老齡化的影響，AD本身是否存在“傳染性”？近日，倫敦大學的John Collinge教授領導的團隊對此做出了令人震驚的解答！他們發現AD的重要致病蛋白-β淀粉樣蛋白（Aβ）竟然可以發生醫源性人際傳播！難道說，AD真的成為了傳染病？

　　目前，Aβ的異常沉積被視為AD最重要的標志。Aβ的沉積不僅與神經元的退行性病變有關，而且可以激活一系列病理事件，包括星型膠質細胞和小膠質細胞的激活、血腦屏障的破環和微循環的變化等，是AD病人腦內老年斑周邊神經元變性和死亡的主要原因。無論如何，Aβ異常沉積都應該只局限于特殊人群的大腦中，怎么會跨越隔離帶，實現人際傳播呢？

　　有研究發現，Aβ在物理化學性質及增值方式方面都與朊病毒蛋白類似，通過外周途徑或腦內注射的方式向動物模型注射外源性Aβ后,均可引起腦內Aβ沉積，而細胞水平的實驗則直接證明了Aβ可以在細胞之間傳遞，由此證明了Aβ與朊病毒蛋白類似，可以在腦組織中傳播。我們知道，朊病毒是可以通過遺傳或醫源性人際傳播的！而與之腦內活動如此相似的Aβ，在傳播方面，自然也不甘落后。

　　三年前，John Collinge團隊對8個36-51歲因克雅氏病（CJD）而死亡的病人進行驗尸。這些人生前用感染了朊病毒的尸源性人類生長激素（c-hGH）治療了一段時間。結果出乎人預料，研究人員發現，有4個人的大腦同時發現了Aβ團塊！而這些病人的年齡本不該有Aβ堆積，他們生前表現也未有AD的蛛絲馬跡！難道說，患者注射的c-hGH帶來的不僅僅是朊病毒，還有Aβ的“種子”？

　　在過去這項研究的基礎上，研究人員對這些患者注射的部分c-hGH樣本進行了生化分析，證實了這些c-hGH的確帶有Aβ和tau蛋白！隨后，研究人員選擇了表達突變型人化淀粉樣前體蛋白（APP）基因，會在6個月月齡左右出現β淀粉樣蛋白沉積初始跡象的基因改造小鼠進行實驗。他們讓6周-8周大的雌性小鼠直接接受這批原始c-hGH樣本的腦內注射。240天后，這批小鼠出現了Aβ沉積，而對照組小鼠卻與這種情況無緣。這就證明了的確是這批c-hGH帶來的Aβ引發了小鼠AD，換言之，Aβ如朊病毒一般，成功通過污染c-hGH實現了人際傳播！

　　AD是傳染病嗎？此刻若有人回答“是”，肯定得掀起軒然大波，廣大AD患者將成為眾人避猶不及的傳染源。幸好，研究人員同時指出了“醫源性人際傳播≠傳染病”。也就是說，AD的傳播途徑已被界定為“醫源性”，自然不至于如常規傳染病般搞得人心惶惶。但是，關于AD的醫源性傳播的威脅，尤其是其他已知的醫源性傳播途徑，我們需要盡快注意，不容忽視。