1、調節性T細胞對輔助性T細胞亞群（Th1/Th2）功能的調節；
2、“阻斷抗體”理論：該理論認為由于IgG可以競爭性地阻斷變應原與肥大細胞表面IgE的結合，從而避免肥大細胞的激活和炎性介質的釋放；
3、對IgE的調節；
4、對效應細胞和炎癥應答的抑制；
5、修飾樹突狀細胞（DC）誘導免疫耐受；
6、誘導外周耐受，即IL-10誘導的抗原特異性T細胞失能可以形成外周耐受；
7、調節性T細胞（CD4+CD25+Tr細胞）的調節作用。
SIT的機制是錯綜復雜的，不同方式的免疫治療機制也不同，取決于變應原的性質，疾病累及的組織器官，免疫治療的方法、劑量以及持續時間，應用的輔助劑種類和個體的遺傳性等。因此，機制的闡明對提高SIT臨床療效和安全性均有重要的意義。