黃曲霉Fus3MAPK信號路徑調控黃曲霉生長及毒素合成新機制

　　糧食安全關乎國計民生，減少糧食產后損耗是保障糧食安全的重要途徑，是增加糧食有效供給的“無形良田”，等同于糧食增產。霉菌及毒素污染是導致糧食品質劣變，造成糧食產后損失的最主要原因之一，嚴重威脅糧食安全。黃曲霉是一種廣泛分布的腐生絲狀真菌，其次級代謝產物黃曲霉毒素B1 （AFB1），是迄今為止發現的最具毒性、最具致癌性的天然化合物，毒素通過污染糧食、飼料等進入食物鏈，危害食品安全和人民生命健康。因此，解析真菌毒素的合成調控過程，尤其是黃曲霉毒素的調控機制，為靶向開發精準防控技術，從源頭控制毒素污染提供重要理論依據。

　　團隊研究結果表明，Fus3-MAPK通路中四個蛋白均正調控黃曲霉生長、孢子形成、菌核和毒素合成，四個蛋白存在物理互作，磷酸信號通過Ste7-Ste11-Fus3通路傳遞，而Fus3是該通路關鍵末端激酶。此前已知Fus3能夠正調控AFB1的合成，但Fus3通過磷酸化哪個下游關鍵蛋白調控AFB1還未有明確報道。團隊研究發現，Fus3并未通過調控毒素合成基因簇的轉錄表達影響毒素合成。但創新性地發現乙酰輔酶A羧化酶是Fus3下游的關鍵磷酸化靶標，Fus3主要通過磷酸化水平調控影響該酶活性，進而通過影響乙酰輔酶A和丙二酰輔酶A的水平，調控AFB1產生。研究明確了磷酸激酶Fus3和乙酰輔酶A羧化酶是影響黃曲霉的毒素合成的關鍵蛋白，也是潛在的關鍵防控靶點，同時也揭示了磷酸激酶Fus3與碳源代謝緊密關聯，為進一步解析碳代謝和次生代謝產物合成的關聯，明確碳代謝的磷酸信號傳遞過程，奠定了重要的理論研究基礎。另一項研究結果表明，在碳代謝阻遏（CCR）通路中，核心轉錄因子CreA的共抑制子SsnF-RocA蛋白復合體，參與CCR通路的調控，同時SsnF和RocA正調控黃曲霉生長發育和滲透脅迫響應，能夠通過調控毒素合成基因表達的方式影響毒素合成；研究還構建了SsnF、RcoA和CreA的蛋白互作模型，初步驗證了SsnF、RcoA和CreA三者之間的互作關系。上述兩項研究進一步完善了黃曲霉生長發育和毒素合成調控網絡，為真菌毒素精準防控和糧油保質減損技術研發提供了理論依據。

　　研究成果分別發表在國際著名學術期刊Microbiology Spectrum（IF： 7.171）和Toxins（IF：4.546）上，研究得到了國家自然科學基金（31972179、32001813）、國家重點研發計劃（2016YFD0400105）、國家花生產業技術體系（CARS-13）和農業科技創新工程項目（CAAS -ASTIP-2021-IFST）的資助。