近20年來，αvβ3-整合素一直是癌癥藥物設計的重點關注靶點蛋白質，現在，東安格利亞大學(UEA)的一項新研究證實不應該放棄利用αvβ3-整合素繼續開發癌癥治療藥物。
在一項腦癌臨床試驗中，αvβ3-整合素蛋白拮抗劑實驗結果失敗。但在美國心臟協會的Circulation Research雜志上刊登的一則研究顯示，靶向蛋白αvβ3-整合素可能仍然是至關重要的，阻止腫瘤的生長。
這是因為蛋白靶向藥物較其他藥物的藥物產生最少的副作用。腫瘤必須獲得自己的血液供應，以促使增長。該研究小組研究了位于血管內的細胞(內皮細胞)，尤其是一個叫β3整合素蛋白質的作用。
Stephen Robinson說：這種蛋白質在血管內皮細胞中表達大大增加。但是，最近αvβ3-整合素靶向藥物在Ⅲ期臨床試驗治療腦癌中失敗，與其他臨床實驗一樣，病人對治療起初有反應，但隨后他們的癌癥逃避治療。
這項研究有助于解釋為什么這些非常有前途的藥物沒有獲得預期成功，同時揭示了如何讓藥物更好工作的研究方向。
研究人員表示：我們已經確定了長期抑制β3-整合素，血管內皮細胞發生一些分子變化，這可能有助于細胞逃脫素β3-整合封鎖。我們的研究還表明，靶向目標蛋白β3-整合素的時機是至關重要的。
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