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  • 發布時間:2014-11-03 13:07 原文鏈接: NatureCommunications:整合素可使T細胞不再產生免疫應答

      

            近日研究發現,當整合素釋放它們的配體和樹突細胞內的肌動蛋白細胞骨架時,另一個細胞表面受體gm  -csf的活性就會增強,增強的信號誘導樹突狀細胞刺激淋巴結激活T細胞。

      整合素是一種粘附分子并能夠在細胞表面進行表達。它們在細胞“整合”的外部與細胞內部細胞骨架中起著非常重要的作用。beta2-整聯蛋白系在樹突狀細胞中有較高量的表達,這對免疫應答非常重要。樹突細胞在發炎組織中刺激抗原產生然后轉移到淋巴結中,在淋巴結中提呈抗原到T細胞中,之后激活它們用以抵抗感染。

      Susanna Fagerholm博士的研究組發現的首要步驟是在激活鏈中整合素不能再控制組織中的配體和樹突細胞內的肌動蛋白細胞骨架。

      “這將導致樹突細胞中gm  -csf表面受體信號增強。信號增強導致重組樹突狀細胞發育成熟并誘發它們轉移到淋巴結并激活T細胞。”Susanna Fagerholm說。

      Susanna Fagerholm研究小組用新型敲入技術將beta2整聯蛋白敲入到小鼠模型體內,并在其體內做免疫分析,之后結合下一代核糖核酸測序技術用來研究樹突細胞中beta2整聯蛋白的作用。

      “更好的理解這一連串的實驗過程有助于在靶向療法的設計中幫助阻止不必要的免疫反應發生,比如那些與自身免疫有關的反應。這種類型的研究也有助于設計更有效的癌癥免疫療法”。

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