肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償性肝硬化和失代償性肝硬化。 代償性肝硬化（無腹水和水腫的門脈性肝硬化）患者的腎小球濾過率和腎血漿流量大多正常。失代償性肝硬化（伴有腹水或水腫的門脈性肝硬化）腎功能變化和肝功能失代償有關，許多研究指出失代償性肝硬化中有腎臟解剖和功能的異常。腎臟的主要病變為： 肝硬化繼發腎損害時患者可發生肝硬化性腎小球腎炎和腎小管酸中毒，早期患者往往無明顯臨床癥狀，僅有少量蛋白尿。肝硬化繼發IgA腎病患者腎功能惡化轉為緩慢，呈良性過程。部分病人有系膜細胞、內皮細胞和（或）上皮細胞增殖，伴有系膜區及內皮下免疫復合物沉積，這些病人常有蛋白尿及血尿，也可出......閱讀全文
慢性腎損害的鑒別
慢性腎衰竭時，原來腎臟疾病的癥狀和體征往往被掩蓋而主要表現腎功能不全的癥狀和體征，甚至以某一系統某一臟器損害為主訴就診，如惡心嘔吐，食欲缺乏，嘔血，黑糞，胃鏡檢查胃內有潰瘍易誤診為消化系統疾病。以貧血、出血為主訴時易誤診為血液疾病，周圍血象表現全血細胞減少，骨髓表現各系列增生低下呈再生障礙性貧血
慢性腎損害的診斷
蛋白電泳 -- 血清蛋白質為膠體物質，在一定條件下帶有電荷并在電場中泳動。 生長激素(GH) -- 生長激素是腺垂體分泌的、調節物質代謝的重要激素，促進成年前長骨生長。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一種水解酶。能水解由肽鏈相連的氨基酸類化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。
腎性腦病的概述
是指急、慢性腎臟疾病所致的腎功能衰竭引起以氮質潴留為主的發生嚴重精神障礙一組疾病。又稱尿毒癥性腦病。
概述淋巴瘤引起的腎損害的預防護理
淋巴瘤的預防同其他惡性腫瘤一樣分三級預防。 1.一級預防為病因預防 其目標是防止癌癥的發生。其任務包括研究各種癌癥病因和危險因素，針對化學、物理、生物等具體致癌、促癌因素和體內外致病條件，采取預防措施，并針對健康機體，采取加強環境保護、適宜飲食、適宜體育，以增進身心健康。 (1)避免吸煙：吸
關于惡性腫瘤相關性腎損害的簡介
惡性腫瘤相關性腎損害（renal lesion associated with malignant tumor）主要指腎外腫瘤引起的腎損害。腫瘤可以通過多種途徑損害腎臟，血液系統腫瘤最常侵犯腎臟。各型白血病、多發性骨髓瘤、淋巴瘤及軀體、臟器腫瘤等均可損害腎臟。肺癌、乳腺癌、胃癌等是引起腎臟損害的
概述鉤端螺旋體病的腎損害的癥狀體征
鉤體病的潛伏期為1～2周，最長可達4周。早期可出現發熱、肌痛(尤其是腓腸肌疼痛和壓痛)、全身乏力、眼結膜充血及淋巴結腫大，具有特征性的“三癥狀”、“三體征”的感染中毒表現。患者常于病程3～10天出現器官損害癥狀，按不同的臨床表現可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等。
概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷、干燥和一般消毒劑
關于腎損害的防治介紹
本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此，除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。 本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水，保持充分的尿量，有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小管及集合管內管型形成。
腎性尿崩癥的概述
尿崩癥是指大量稀釋性體液從體內排出，這種過量攝水和低滲性多尿的狀態，可能是由于正常的生理刺激不能引起抗利尿激素(ADH)釋放所致(中樞性或神經性)，或腎臟對抗利尿激素不起反應即腎性尿崩癥。 腎性尿崩是指后者。即在血漿ADH正常或增高的情況下，腎臟不能濃縮尿液而持續排出稀釋尿的病理狀態。
如何預防痛風腎損害？
除嚴格遵守痛風病人的膳食原則、增加飲水量、堿化尿液等措施之外，加強清熱利尿，通淋消石，對消除因尿酸鹽沉積于腎小管及腎間質引起的炎癥反應和因尿酸結晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用。臨床常酌情選加金錢草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大黃、澤瀉、滑石等。此外，用車前草、玉米
感染性心內膜炎腎損害的診斷
除有腎損害的表現(如血尿、蛋白尿或腎功能減退等)外，尚具有符合心內膜炎的診斷依據。目前臨床上典型的心內膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，出現原因不明發熱并持續1 周以上者，應懷疑心內膜炎。若同時伴有尿常規的變化則應高度懷疑感染性心內膜炎相關腎病。但對臨床表現不
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的檢查
1.血常規檢查 (1)白細胞計數：AIDS患者白細胞減少，常低于4×109/L。 (2)淋巴細胞計數：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。 (3)血小板計數：常低于0.1×1012/L。 (4)嗜酸粒細胞增多。 2.免疫學檢查 (1)CD4/CD8比值下降，比值常小
關于血栓性微血管病腎損害的檢查
1.血常規 表現為溶血性貧血和血小板減少等，血小板可降至（10?20)X109/L。 2.血清抗蛋白酶 血漿中ADAMTS13活性降低：常低于健康人的5%。 3.尿常規 多數表現為鏡下血尿，可伴有少量白細胞，尿蛋白多數在1～2g/d，以及在短時間內血清尿酸、尿素氮和肌酐水平的輕至中度升
治療原發性小血管炎性腎損害的簡介
1.早期診斷、早期治療是本病改善預后的關鍵，應常規采用糖皮質激素和細胞毒藥物聯合用藥的原則，誘導治療：可給予標準激素治療加用CTX沖擊治療，CTX每月沖擊一次，連續6個月；維持緩解治療：下劑量激素聯合CTX或者嗎替麥考酚酯或者硫唑嘌呤等，療程1.5～2年。 2.急性腎功能進行性惡化的患者，應在
關于原發性小血管炎性腎損害的簡介
原發性小血管炎性腎損害，由原發性小血管炎（主要見于顯微鏡下多動脈炎和韋格內肉芽腫）所致的節段性壞死性腎小球腎炎是常伴腎功能不全的一種疾病，多數患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的診斷
1.AIDS的診斷 除流行病學資料，詳細病史和全面體格檢查外，關鍵是HIV的實驗室檢查以及結合臨床表現綜合分析方能幫助確診AIDS。 (1)同性戀史：患者有無典型病史，同性戀者中有無已確診的AIDS患者。 (2)靜脈注射毒品史：是否為藥物依賴者，有無靜脈注射毒品史，注射器是否嚴格消毒，是否互
關于惡性腫瘤相關性腎損害的病因分析
病因多樣，有些與腫瘤本身有關，有些為腫瘤的并發癥及治療過程的不良反應等所致。習慣分為腎前性、腎性和腎后性。 1. 腎前性 攝入減少，嘔吐，腹瀉等使細胞外液丟失，肝腎綜合征和某些藥物：如鈣調節蛋白抑制劑等均可導致腎臟灌注不足，產生腎前性腎臟損傷。 2. 腎性 （1）小球性：膜性腎病、多發性
血栓性微血管病腎損害的病因分析
細菌、內毒素、外毒素、自身抗體、免疫復合物、病毒、藥物等可引發機體免疫反應，造成紅細胞、血小板及腎小球內皮細胞的損傷，急性期腎小球內皮細胞增生、腫脹，毛細血管腔內出現破碎的紅細胞、纖維蛋白或血小板性血栓，基底膜增厚，毛細血管腔狹窄或閉塞，偶見系膜溶解現象及毛細血管腔充血；疾病后期基底膜出現雙軌征
感染性心內膜炎腎損害的病因
1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征
血栓性微血管病腎損害的基本介紹
血栓性微血管病腎損害指微血管病性血栓形成導致的腎臟受累。血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA）是一組急性臨床病理綜合征，主要特征是微血管病性溶血性貧血、血小板下降以及微血管內血栓形成。腎臟受累時多引起急性腎衰竭。TMA疾病譜很廣，最常見典型和不典型溶血性尿
痛風腎損害是怎樣發生的？
痛風腎損害主要表現為痛風性腎病、急性腎功能衰竭和尿路結石。其發生主要是由于尿酸鹽結晶在腎小管及腎間質沉積，并引起炎癥反應，或尿酸結晶沉積在集合管、腎盂或輸尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成腎病。要防止尿酸結晶在腎臟沉積造成的腎損害，關鍵在于控制高尿酸血癥。臨床所見歷時較久的痛風病人，約1/3有腎損
慢性腎損害的病因是什么
1.慢性腎小球腎炎 病情發展惡化到晚期是最常見慢性腎衰竭的原因。 2.間質性腎炎(Interstitial Nephritis)是一組主要累及腎間質和腎小管的疾病，因此又稱小管一間質性腎病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因復雜，是臨床常見病，占泌尿系統疾
概述腎性高血壓的病理改變
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突
概述腎性高血壓的發病機理
1、容量依賴性高血壓 大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量（不是過量）水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
治療腎性尿崩癥的概述
基本原則是補足水量維持水平衡，減少糖、鹽等溶質攝入。注意改善病人的精神和營養狀態。 1.供給大量液體，防止脫水 對急性失水者，應靜脈補液(用5%葡萄糖溶液)。如病人血漿呈高滲狀態，應考慮輸入低張液。 2.限制溶質入量 如給低鹽、低蛋白飲食，氯化鈉應控制在0.5～1.0g/d，以減少對水的需要
如何診斷Castleman病腎損害？
根據體格檢查見多部位淋巴結腫大，并同時存在慢性淋巴組織增生性疾病及腎臟病變的組織病理學改變者，可診斷為Castleman病腎損害。必要時可做影像學檢查和淋巴結活檢，防止漏診和誤診。
感染性心內膜炎腎損害的輔助檢查
1.腎活檢病理檢查 急性者僅見中性粒性白細胞、單核細胞浸潤，內皮和系膜細胞增殖，而亞急性心內膜炎患者的腎小球呈現彌漫性損害，上皮下、內皮下、基膜內及系膜區均可見IgG、IgM 和C3 的沉積，毛細血管內外細胞增生，并可見腎小球硬化。 2.心電圖 對無并發癥的感染性心內膜炎無診斷價值，但當出現不
關于原發性小血管炎性腎損害的檢查介紹
1.尿常規檢查 有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿。 2.血象 多數患者正細胞、正色素性貧血、血白細胞和血小板增多。急性期血沉快，C反應蛋白定量超過正常。γ-球蛋白常增加。 3.血清抗中性白細胞胞漿抗體（ANCA） 多數ANCA陽性，是確診原發性小血管炎的重要依據；ANCA是監測病情活動
關于惡性腫瘤相關性腎損害的診斷檢查介紹
檢查：腎臟超聲或CT檢查顯示雙腎增大。腎活檢是確診的標準，可見腎間質腫瘤細胞彌漫性浸潤。 診斷：首先明確腫瘤的存在，并能在血液及腎小球檢出同一種腫瘤相關抗原。 治療：大量腫瘤細胞浸潤患者，腎小管受壓阻塞，微循環障礙可引起急性腎損傷，及時給予化療可快速改善腎功能。 預后：腫瘤患者急性腎損傷的
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽