概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可破壞，其分子量大，主要經受體激活腸上皮細胞內的腺苷酸環化酸酶系統，使細胞內環磷酸腺苷（cAMP）增加，聚積在小腸粘膜上皮細胞內，致使隱窩細胞對水、氯和碳酸氫鹽分泌增強，同時又抑制絨毛上皮細胞對鈉及氯的吸收。還可通過神經反射增加小腸細胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。另外一部分ETEC產生耐熱腸毒素（ST），以100℃30分鐘處理仍保留毒性，其分子量小，ST與小腸上皮細胞受體結合，激活鳥苷環化酶系統，使該酶活性增強，從而使環磷酸鳥苷（CGMP）含量不斷增加，導致小腸粘膜上皮細胞水與電解質分泌增加，對氯離子吸收減少。有些ETEC同時產生LT及......閱讀全文
旅行者腹瀉的發病原因及發病機制
發病原因 DT的病因眾多，目前認為DT并非由于氣候，食物或水土等因素所致，絕大多數DT具有傳染性，其病原有細菌，病毒，寄生蟲，真菌等，偶見原蟲和蠕蟲感染，近年來隨著微生物學鑒定技術和分子生物學的發展及應用，臨床上又發現不少新的腸道病原體，但仍有20%～35%的腹瀉患者未能檢出病因，而被稱為“非
感染性腹瀉病的分型與分期介紹
分型與分期 （1）輕型：患兒無脫水，無中毒癥狀。 （2）中型：患兒有輕至中度脫水或輕度中毒癥狀。 （3）重型：患兒重度脫水或有明顯中毒癥狀（煩躁，精神萎靡，嗜睡，面色蒼白，高熱或體溫不升，白細胞計數明顯增高等）。 病程和分類 （1）急性腹瀉病（Acute Diarrhea Diseas
關于感染性腹瀉病的病原學介紹
一、細菌 1.空腸彎曲菌：人類腹瀉中約有3-4%由此菌引起，健康人帶菌約1%，空腸彎曲菌腸炎好發于5歲以下兒童。 2.鼠傷寒沙門氏菌：是感染性腹瀉病的重要病原，近年來呈廣泛流行，傳染性強，癥狀嚴重，治療困難，病死率高。 病毒 60年代初期，我國就有“秋季腹瀉”流行，均認為系病毒引起，實際上
概述小兒維生素A缺乏病的發病機制
維生素A為淡黃色油溶液，無敗油臭，對光和空氣不穩定，但在油溶液中不易被空氣氧化變質，宜保存于15～30℃之間，不應超過40℃。維生素A族的原形化合物是全反式視黃醇。天然維生素A只存在于動物體內，并分兩種類型：維生素A1(視黃醇)和維生素A2(3-脫氫視黃醇)。維生素A的攝入不足，生長發育的速度快
概述老年人結節病的發病機制
結節病病因至今未明，可能為一種與持續感染因素、環境因素、免疫因素相關聯的自身免疫性病癥。由于結節病與結核病的病理非常相似，近年來國外學者采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測結節病標本中的分枝桿菌DNA，使用的兩種PCR方法分別為：特異性復合物IS986/IS6100檢測結核分枝桿菌DNA和以分枝桿菌g
概述糖尿病性黃斑水腫的發病機制
1、血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患
小兒真菌感染性口炎的發病機制
念珠菌為條件致病菌。細胞呈卵圓形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革蘭氏染色陽性，但著色不均勻。 在病灶材料中常見菌細胞出芽生成假菌絲，假菌絲長短不一，并不分枝，假菌絲收縮斷裂又成為芽生的菌細。 可存在于正常人的口腔、咽、腸道、陰道和皮膚等處。 當患有白色念珠菌病時，口腔白色念珠菌大量繁殖
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述血清病和血清病樣反應的發病機制
1.當含有血清蛋白的病原物質進入體內后，經過2～3周的時間，體內便可產生特異性抗體。此時如果人體內仍然存留有上述的病原物質，則可作為抗原或半抗原的形式與這些抗體形成免疫復合物而沉積于血管床上，并激活補體經典途徑，發生一系列炎癥反應，臨床上出現血清病和血清病樣反應。這一炎性過程的發生主要是由免疫復
新生兒流行性腹瀉的發病機制
按照病原體是否引起腸壁發生炎癥性反應，將發病機制分為炎癥型(黏膜型)和非炎癥型(腸腔型)兩大類。 炎癥型 也稱黏膜型，侵犯部位主要在結腸，侵襲腸黏膜上皮細胞，并在細胞內繁殖，引起炎癥，甚至潰瘍，表現為痢疾樣腹瀉。代表性病原菌有志賀菌、鼠傷寒沙門菌相ETEC。 ①志賀菌產生腸毒素除致腸道分泌增
概述腹瀉病飲食注意事項
預防并糾正水及電解質平衡失調，供給充足營養，改善營養狀況。避免機械性和化學性刺激，使腸道得到適當的休息，有力于病情早日恢復。? 急性腹瀉 （1）急性期禁食：急性水瀉期需暫時禁食，使腸道完全休息。必要時由靜脈輸液，以防失水過多而脫水。 （2）清淡流質飲食：不需禁食者，發病初宜給清淡流質飲食，
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述小兒維生素C缺乏病的發病機制
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的，人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C有很強的還原性，具有重要的抗氧化功能，可還原超氧化物及其他活性氧化物，保護DNA、蛋白質及膜結構，并可參與清除自由基。 1.維生素C缺乏癥的發病機制 (1)維生素C可激活羥化酶：維生素C
概述營養不良性彈力纖維病的發病機制
發病機制還不清楚。多數人認為與先天性因素有關。有以下幾方面看法： 1、家族遺傳學說 Touroine搜集了文獻中報告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在報道中提到Streiff和Portman家族9個姊妹中，有5人患本病，其遺傳方式為常染色體隱性遺傳。Pope提出其遺
概述甲旁亢性心肌病的發病機制
甲狀旁腺激素（PTH）對心臟具有正性變力、變時作用，并隨細胞外液鈣濃度而改變。甲狀旁腺激素（PTH）與心肌細胞膜上的特殊受體結合，激活腺苷酸環化酶，在鎂存在的條件下，ATP轉變為cAMP，cAMP使無活性的蛋白激酶激活，進而激活磷酸化酶，引起心肌細胞的通透性改變，促使鈣進入心肌細胞，觸發興奮-收
感染性腹瀉的相關介紹
感染性腹瀉（也稱急性胃腸炎）系指各種病原體腸道感染而引起的腹瀉。根據腹瀉的持續時間長短，可將其分為急性（
細菌感染性腹瀉的治療
1.對癥治療 腹瀉伴有嘔吐或腹痛劇烈者，可予阿托品類藥物，但慎用或禁用阿片制劑，因其能強烈抑制腸蠕動，使腸毒素易被吸收而加重中毒或誘發中毒性巨結腸。也有主張使用腸黏膜保護制劑如思密達等，可吸附病原菌和毒素，并能通過與腸道黏液分子間的相互作用，增強黏液屏障，以防御病原菌的侵入。另外小檗堿（黃連素
感染性腹瀉的病因分析
感染性腹瀉是由病毒、細菌、真菌、原蟲等多種病原體感染引起的腹瀉。常見細菌：霍亂弧菌、痢疾桿菌、致瀉大腸埃希菌、副溶血弧菌、沙門菌、彎曲菌、氣單胞菌和類志賀鄰單胞菌、臘樣芽胞桿菌、產氣莢膜梭菌、小腸結腸炎耶爾森菌等。病毒：諾如病毒、B組輪狀病毒及腺病毒、星狀病毒、某些呼吸道病毒等。寄生蟲：賈第鞭毛
細菌感染性腹瀉的檢查
1.外周血常規檢查 一般白細胞總數升高或正常，中性粒細胞增多或伴核左移。 2.糞便常規 肉眼觀察糞便的外形、量、稠度及有無食物殘渣、黏液、膿血等。不同細菌感染后糞便可呈稀水樣便、洗肉水樣便、膿血便、血便、黏液便等性狀。如懷疑霍亂弧菌、彎曲菌感染，應用糞便懸滴檢查，霍亂弧菌可見特征性魚群樣運
細菌感染性腹瀉的診斷
根據流行病學資料，包括發病季節、地區、年齡，有無不潔飲食史、集體發病史、動物接觸史、疫水接觸史及抗生素使用、手術史，結合發病癥狀、體征、病程以及腹瀉次數、性狀等考慮可能的病原菌，確診有賴于糞便病原菌的分離培養及特異性檢查。
細菌感染性腹瀉的檢查
1.外周血常規檢查 一般白細胞總數升高或正常，中性粒細胞增多或伴核左移。 2.糞便常規 肉眼觀察糞便的外形、量、稠度及有無食物殘渣、黏液、膿血等。不同細菌感染后糞便可呈稀水樣便、洗肉水樣便、膿血便、血便、黏液便等性狀。如懷疑霍亂弧菌、彎曲菌感染，應用糞便懸滴檢查，霍亂弧菌可見特征性魚群樣運
細菌感染性腹瀉的病因
常見細菌有沙門菌屬、志賀菌屬、大腸埃希菌、彎曲菌、耶爾森菌、金黃色葡萄球菌、副溶血性弧菌、艱難梭菌等，現介紹幾種近年來較受重視的病原菌。 1.大腸埃希菌 屬于埃希菌屬，腸桿菌科，短桿狀革蘭陰性菌，無芽胞，大多有鞭毛，運動活躍。在15～46℃均能生長，最適宜溫度為37℃，在水中可存活數周至數月
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
感染性疾病所致貧血的發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為
新生兒流行性腹瀉的發病原因及發病機制
發病原因 不少細菌和病毒可引起新生兒流行性腹瀉。 ①埃希大腸桿菌：以致病性大腸桿菌(EPEC)最多見。埃希大腸桿菌在正常情況棲居于胃腸道，當它具有移生性，腸毒性，細胞毒性或侵襲毒力特性時，便可成為水樣，炎癥性或血性腹瀉的主要致病菌。偶爾也可引起溶血-尿毒癥綜合征。如正常解剖屏障被破壞，便可擴