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“癢了撓,撓了更癢”,這一令人抓狂的循環,究竟是怎么產生的呢?
近日,中國的科學家們給這一現象帶來了新的解釋——來自中國科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室的孫衍剛研究組找到了調控這一“癢-撓”循環的大腦機制。相關研究成果于12月13日發表在《Neuron》期刊。

https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.11.010
大腦調控
在最新的研究中,孫衍剛團隊發現,在小鼠的中腦有一個區域——導水管周圍灰質(periaqueductal gray),存在一群表達速激肽的神經元,它們負責處理“癢的感覺”,并促進抓撓動作的產生。
他們以小鼠為模型,用組胺(蕁麻疹和蚊子叮咬后感覺到癢就是因為體內細胞分泌了這一物質)或者氯喹(一種抗瘧藥物)給小鼠制造出瘙癢的感覺,并記錄了在“抓撓行為”中小鼠大腦導水管周圍灰質區的神經元的活動變化。
結果顯示,這一區域的神經元與癢覺引起的抓撓行為有很強的相關性。而且,導水管周圍灰質區的神經元會表達一種叫做速激肽(tachykinin 1, Tac1)的神經肽。
當人為抑制表達Tac1的神經元后,小鼠因瘙癢引起的抓癢行為會明顯減少。相反,當刺激這一類神經元活性時,即使沒有組胺或氯喹誘導癢的感覺,小鼠依然會引發自主的抓撓行為。
這意味著,小鼠大腦導水管周圍灰質區域中表達Tac1的神經元是調控“癢-撓”這種惡性循環的關鍵。
研究意義
類似于視覺、聽覺等感知,癢覺也是大腦加工處理的產物。它對于動物而言,是一種重要的保護機制。“當瘙癢的感覺引發抓撓行為,這有利于動擺脫黏附于皮膚上的有害物質。在某些情況下,抓撓引起的皮膚損傷會帶來強烈的免疫反應,這也可能有助于對抗入侵物質。” 孫衍剛解釋道。
但是,慢性瘙癢常常會因為無法忍受而引發持續的抓撓行為,這往往容易導致皮膚和深層組織的損傷,嚴重影響患者的生活治療。遺憾的是,因為對大腦處理“癢-撓”機制了解甚少,目前臨床上對于慢性瘙癢一直缺乏有效的治療手段。
孫衍剛認為,該項研究有望改變解決慢性瘙癢問題的思路,為這一癥狀治療帶來新靶標提供新的理論基礎。
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