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7月19日，湖南大學生物學院教授潘懷榮課題組在Nature Communications上發表研究成果，報道了根瘤特異信號肽蛋白酶BID1在調控根瘤細胞內質網-共生體信號傳遞方面的重要功能，發現了根瘤細胞中內質網-共生體信號傳遞途徑的“機關”。
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潘懷榮（右）和楊劍（左）一起交流課題。受訪者 供圖
豆科植物可通過與根瘤菌進行共生固氮作用獲得氮營養，研究豆科植物共生固氮機制可為減少農業生產中的氮肥施用、變革農作物營養獲取方式奠定理論基礎。目前，根瘤宿主細胞中的調控信號如何準確傳遞到共生體中仍不清楚。
根瘤細胞中，從內質網向共生體運輸的調控蛋白如NCR多肽等，在它們的未成熟序列的N端會有信號肽肽段。此前研究表明，根瘤特異的DNF1信號肽酶切復合體能切除信號肽肽段，確保成熟蛋白的正確折疊和轉運。
通過遺傳篩選，潘懷榮教授課題組發現了一個蒺藜苜蓿固氮缺失型突變體bid1，它只能形成白色圓形的小根瘤，根瘤細胞中的共生體不能夠正常分化，呈現出和自由生長類似的狀態。圖位克隆和全基因測序發現，bid1突變體中1號染色體上臂存在突變，2號染色體上某個片段發生易位。遺傳互補表明，正是這個易位突變導致了bid1突變體的表型。
BID1基因編碼信號肽蛋白酶的功能是降解被信號肽酶切復合體切除后，殘留在內質網膜上的信號肽片段。實驗結果顯示，BID1基因在根瘤組織中被根瘤菌侵染的細胞中特異表達。熒光共聚焦顯微觀察表明，BID1蛋白特異定位在根瘤細胞的內質網膜上。缺失BID1基因后，根瘤細胞的內質網脅迫相關基因被誘導。
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楊劍在做實驗。受訪者 供圖
“有意思的是，bid1突變體根瘤細胞中，內質網的形態也發生了劇烈變化。這說明BID1是內質網形態維持的重要調控元件。”在此基礎上，潘懷榮教授團隊發現在bid1根瘤細胞中，多個關鍵共生體調控蛋白，如NCR001、NCR166、CAML1等，它們不能夠正確分泌到共生體上。
這就意味著，BID1是根瘤細胞中內質網-共生體信號傳遞途徑的關鍵元件，通過調控內質網上殘留信號肽片段的清除控制內質網的功能和形態結構，從而控制宿主調控蛋白向共生體的定向運輸。BID1基因的發現，為深入研究內質網-共生體之間的結構關系和根瘤細胞內質網-共生體亞細胞運輸路徑奠定了基礎。
湖南大學生物學院博士生楊劍是論文第一作者，潘懷榮是論文通訊作者。蘭州大學教授陳汝進、副教授陳玉輝，鄭州煙草研究院研究員翟妞以及潘懷榮教授課題組碩士生王盧英對本論文有重要貢獻。
該研究得到了國家自然科學基金面上項目、中國-土耳其國際合作研究項目和長沙市科技計劃項目的資助。
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