一項國外研究顯示，在非透析慢性腎臟病（CKD）患者腎功能衰竭漸進性發展中觀察到，可溶性腫瘤壞死因子樣凋亡誘導分子（soluble TNF-like weak inducer of apoptosis, sTWEAK）與長鏈正五聚蛋白-3（pentraxin 3, PTX3）水平均與血管內皮功能障礙有關。此外，這兩種生物標志物也影響心血管轉歸。研究報告2月17日在線發表于《美國腎臟病學會臨床雜志》（Clinical Journal of the American Society Nephrology）。
CKD導致高死亡率。這項研究納入257例非透析CKD 1至5期患者，平均年齡（52 ± 12）歲，其中男性130例。研究者對他們進行了sTWEAK、PTX3、血流介導的血管舒張功能（FMD）以及血管內膜中層厚度（IMT）評估，并同時進行了生化檢測。所有患者均隨訪心血管轉歸。
結果顯示，隨著CKD分期漸進，PTX3和IMT增加，但FMD和sTWEAK減少（全部P<0.001）。在多因素分析，PTX3和sTWEAK均為FMD的強決定因子。PTX3和sTWEAK與IMT的單因素聯系依賴于腎小球濾過率（GFR）。經過中位時間29個月的隨訪（2—43個月），發生22例致命性心血管事件和57例非致命性心血管事件。在不包括PTX3的Cox模型中，sTWEAK濃度降低與心血管事件風險增加相關，這個相關性***于基礎混雜因素（如：年齡、性別、腎小球濾過率、C反應蛋白、糖尿病和心血管合并癥）以及FMD。在不包括sTWEAK的模型中，循環PTX3水平與心血管轉歸正相關，同樣，這個相關性也***于基礎混雜因素，但在經FMD校正后，這個相關性消失。