今年4月份，《柳葉刀》上的研究顯示在過去的40年里，全球的肥胖人數有一個驚人的增長：從1975年的1億5百萬上升至2014年的6億4千1百萬。現在全球成人肥胖者人數超過體重過輕者，而中國的肥胖人數居全球首位。
肥胖與一系列的健康問題相關，包括心臟病、中風、二型糖尿病和癌癥等。《The Lancet Oncology》曾對184個國家的癌癥死亡人群進行統計分析發現，全球青少年每年因肥胖和超重帶來大約50萬的新增癌癥病例，且正以3.6%的增長率上漲。2014年8月13日《柳葉刀》雜志上有研究揭示了超重和肥胖者患癌癥的概率比普通人顯著提高，并統計了肥胖與以下10類癌癥的關聯度：
以往研究證明了過多的脂肪組織可以刺激某些癌癥的生長，如今研究人員已將注意力轉向該過程相關的分子機制，希望以此來開發新的癌癥治療方法。近日，美國休斯敦德克薩斯大學健康科學中心和MD癌癥研究所的科學家們在《Nature Communications》雜志上揭示了控制常見癌癥相關惡性腫瘤的開關。
本文資深作者，Mikhail Kolonin博士說，“有些腫瘤依靠脂肪來生長，在本研究中，我們已經發現了一種分子網絡可控制脂肪對腫瘤的促進作用。”研究人員將目標集中在前列腺癌上，然而與肥胖相關的惡性腫瘤還包括乳腺癌和大腸癌。
本研究中確定的肥胖誘導開關為趨化因子CXCL1，該分子是調節細胞運輸的信號分子。當研究人員阻斷小鼠模型中的“誘導開關”時，肥胖引起的前列腺癌有所減緩。為了探索該現象是否適用于人類，研究人員比較了前列腺癌肥胖患者及前列腺癌普通患者體內的CXCL1水平，結果發現前列腺癌肥胖患者脂肪組織中CXCL1信號水平更高。當激活多余的脂肪，CXCL1發出信號將脂肪中的細胞吸引至腫瘤中，這些特定的脂肪細胞被稱為脂肪基質細胞，為腫瘤滋養血管提供支持。
作者寫道，“隨著肥胖率的上升，對肥胖與癌癥相關聯機制的深入了解促進人們開發新的策略，以降低前列腺癌發病率和死亡率。”目前，研究人員已在模型動物中利用試驗藥物來消耗脂肪基質細胞，從而鎮壓癌癥。“我們正在探索多個靶向脂肪基質細胞的策略，通過阻斷脂肪基質細胞轉移至癌癥過程中的CXCL1信號功能，可以發展干預癌癥發展的策略。”