肺癌耐藥機制及臨床診療策略制定
轉化醫學和分子生物學的發展，揭示了腫瘤驅動性基因突變如何通過不同的信號通道傳導機制促進腫瘤的發生和發展，為腫瘤靶向治療開辟了道路，而緊隨靶向治療之后的耐藥問題，也為腫瘤的靶向治療管理提出了新的挑戰。 目前，腫瘤管理往往基于分子診斷的證據基礎制定最優的治療策略。近期，發表在Current Oncology上的一篇綜述文章Management of EGFR-mutated non-small-cell lung cancer: practical implications from a clinical and pathology perspective，以EGFR基因突變的非小細胞肺癌人群為核心，探討EGFR突變NSCLC的治療及第一、二代EGFR-TKI治療后耐藥機制問題，并提出一個可行的臨床路徑，幫助臨床及病理醫生制定最優治療策略。 EGFR耐藥機制可分為四大類：EGFR二次耐藥突變、旁路激活、下游通道激活和組織轉型......閱讀全文
肺癌耐藥機制及臨床診療策略制定
轉化醫學和分子生物學的發展，揭示了腫瘤驅動性基因突變如何通過不同的信號通道傳導機制促進腫瘤的發生和發展，為腫瘤靶向治療開辟了道路，而緊隨靶向治療之后的耐藥問題，也為腫瘤的靶向治療管理提出了新的挑戰。 目前，腫瘤管理往往基于分子診斷的證據基礎制定最優的治療策略。近期，發表在Current Onc
腫瘤標志物檢測助力肺癌臨床診療
全球每年約有160萬新發肺癌病例，每年因肺癌死亡的人數超過其他高發癌癥死亡人數之和，肺癌也已成為我國惡性腫瘤發病率和死亡率之首，分別占比19.59%和24.87%，每4例惡性腫瘤死亡者中就有1例是肺癌患者。在11月這一第15個“全球肺癌關注月”期間，多為臨床專家呼吁關注腫瘤標志物檢測，提高肺癌
發現影響非小細胞肺癌化療耐藥的新機制
肺癌是世界上發病率和死亡率極高的惡性腫瘤之一，其中大約80%～85%都是非小細胞肺癌患者，5年生存率僅為15%。近年來，盡管肺癌的臨床治療手段日益豐富并取得了巨大的進步，但是由于許多患者確診時已達晚期并對化療耐受，因而達不到預期治療效果。近日，中國科學院動物進化與遺傳前沿交叉卓越創新中心、中國科
淋病的診療和耐藥闡述
近年來，隨著淋病疫情的發展，淋病已成為全球公共衛生的熱點，存在著卷土重來的威脅，淋病的耐藥問題也越來越嚴峻，在我國，淋病專業防止的力量不夠，診斷的水平也有待提高，同時各醫療機構的漏報情況相當的普遍，這對淋病的防止增加了更多的難度。這里我們來簡單的了解一下，淋病的規范診療和目前出現的一些耐藥情況，在實
科研團隊揭示影響非小細胞肺癌化療耐藥新機制
中國科學院昆明動物研究所官網25日發布消息：近日，中科院動物進化與遺傳前沿交叉卓越創新中心、昆明動物研究所陳勇彬團隊在《Theranostics》上發表論文，報道了PAQR4通過抑制Nrf2的泛素化降解來促進非小細胞肺癌化療耐藥的新機制，提示靶向PAQR4可能為非小細胞肺癌化療耐藥患者提供新的治
新研究破解肺癌耐藥困局
近日，中山大學腫瘤防治中心教授張力/方文峰團隊在《英國醫學雜志》（The BMJ）發表了全球首個獲批肺癌的TROP2 ADC蘆康沙妥珠單抗在肺癌領域的突破性研究成果，成功破解了肺癌耐藥困局。該研究在美國臨床腫瘤學會年會公布關鍵數據后，時隔一周全文以快速通道模式發表于《英國醫學雜志》。記者獲悉，這是該
《中華醫學會肺癌臨床診療指南（2024版）》發布
?肺癌是世界各國發病率和死亡率較高的惡性腫瘤之一。數據統計顯示，我國肺癌在男、女惡性腫瘤發病和死亡順位中均居首位。2022年肺癌新發病例106.06萬，占全部惡性腫瘤的22.0%，死亡73.33萬，占全部惡性腫瘤死亡的28.5%。早期肺癌多無明顯癥狀，臨床上多數患者出現癥狀就診時已屬晚期，晚期肺癌患
肺癌診療的研究熱點－“標記物”
肺癌是全球癌癥相關死亡的主要病因之一。多數的肺癌患者確診時已處于晚期，中位生存期為1年左右，5年生存率不足16%，預后極差。研究發現如能在早期發現非小細胞肺癌（NSCLC），患者5年生存率將會增加到70%！而早期診斷是早期治療的重要條件，胸部X線、CT、支氣管內鏡和細胞學檢查等雖在早期篩查中起
血清標志物有助肺癌診療
“腫瘤血清標志物檢測能夠幫助醫生更好地篩查肺癌高危人群，輔助組織學診斷、鑒別診斷、復發早期診斷和療效監測等，改善肺癌管理。如果能早期發現肺癌并對肺癌類別進行鑒別診斷，在原發病灶尚未發生局部擴散和遠處轉移前接受規范治療，患者5年生存率可達60%以上。”日前，在中華醫學會舉辦的“血清標志物如何改善肺
肺癌靶向耐藥治療迎來“中國方案”
10月19日，《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）在線發布了中山大學腫瘤防治中心教授張力/方文峰和主任醫師楊云鵬團隊牽頭開展的OptiTROP-Lung04 III期臨床研究結果。這是全球首個證實滋養層細胞表面抗原2-抗體藥物偶聯物（TROP2-ADC）蘆康沙妥珠單抗，在表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑
簡述耐藥結核病的耐藥機制
多數研究報告提示：耐藥的發生與結核桿菌的基因突變有關。總體上是染色體靶基因一個或幾個核苷酸突變（表現增加、缺失、替代），造成核苷酸編碼錯誤致氨基酸錯位排列，影響藥物與靶位酶結合產生耐藥。 當前對各種結核藥物耐藥機制的研究仍處于不斷探索階段，因一個基因突變而產生的耐藥為單基因型耐藥，因多基因型突
細菌耐藥性與耐藥機制概述
1.產生一種或多種水解酶、鈍化酶和修飾酶2.抗菌藥物作用靶位改變，包括青霉素結合蛋白位點、DNA解旋酶、DNA拓撲異構酶Ⅳ的改變等3.抗菌藥物滲透障礙，包括細菌生物被膜形成和通道蛋白丟失4.藥物的主動轉運系統亢進上述四種耐藥機制中，第一、二種耐藥機制具有專一性，第三、四種耐藥機制不具有專一性。
簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制
多藥耐藥性（MDR）系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐萬古霉素腸球菌（VRE）及肺炎鏈球菌，革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥
細菌的主要耐藥機制
1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase) β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環，其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶，可借助其分子中的
研究揭示胰腺癌化療耐藥機制及臨床治療策略
近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心高棟研究組、上海藥物研究所周虎研究組、數學與系統科學研究院王勇研究組，聯合上海長海醫院金鋼團隊、上海交通大學陳洛南研究組，構建了目前規模最大、覆蓋病理亞型最全面的胰腺癌類器官庫，并通過多組學和藥物敏感性整合分析，解析了胰腺癌化療耐藥機制，鑒定出多個具有臨床
科學家闡明非小細胞肺癌免疫治療獲得性耐藥新機制
近日，四川大學華西醫院生物治療全國重點實驗室教授陳崇、教授劉玉團隊從構建新型非小細胞肺癌（NSCLC，Non-Small Cell Lung Cancer）小鼠模型出發，揭示了NSCLC免疫治療獲得性耐藥的新機制。相關成果在美國《國家科學院院刊》發表。目前免疫治療已經成為晚期NSCLC患者的主要治療
肺癌診療是“窮途末路”，還是“柳暗花明”
據國家癌癥中心統計，我國肺癌發病人數和死亡人數已連續10年位居惡性腫瘤之首，每年我國新發肺癌約78.7萬人，因肺癌死亡約63.1萬人。 如何扭轉肺癌高居不下的態勢，成為幾十年來臨床醫生孜孜以求的目標。 靶向藥物的耐藥性 “從單純的化學治療到靶向治療，再到近年來的免疫治療，肺癌治療總的趨勢是
精確診斷助力實現肺癌精準治療
?? 隨著醫學診斷技術，特別是分子診斷技術的不斷進步，越來越多的肺癌驅動基因被發現，肺癌精準診療成為關注熱點。近日，在第二十屆全國臨床腫瘤學大會期間，復旦大學附屬中山醫院潘柏申教授主持了“羅氏診斷肺癌專題衛星會”，首都醫科大學宣武醫院支修益教授通過視頻進行致辭，北京大學腫瘤醫院趙軍教授、羅氏診斷總部
永不止步的征程——肺癌靶向治療
2009年公布的IPASS研究揭開了肺癌分子靶向治療的序幕，開啟了肺癌靶向治療的征程。此后，圍繞具有特定分子突變人群的靶向治療臨床研究遍地開花，證實了特定基因變異狀態對靶向藥物療效的預測作用，開啟了肺癌精準醫療的大門。 【映日荷花別樣紅：EGFR-TKI，創新不止】 EGFR基因突變是肺癌靶
北京和睦家醫院肺癌診療會診中心成立
4月17日，北京和睦家醫院宣布成立肺癌診療會診中心。由首都醫科大學肺癌診療中心主任支修益擔任該中心主任，每周四下午在北京和睦家醫院出診。 據國際癌癥研究機構去年出版的《世界癌癥報告》顯示，全球癌癥發病數從2008年的1270萬例上升到2012年的1410萬例，目前全世界發病率最高的癌癥是肺
新的藥物，新的檢測，肺癌診療新征程
肺癌是全球最常見的惡性腫瘤，死亡率居惡性腫瘤之首，其中約85％為非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）。由于人口老齡化的加劇、環境的惡化等因素，我國肺癌發病率呈現逐年上升趨勢，預計到2025年，我國每年肺癌新發病例將超過100萬。 肺癌治療已進入精準醫
JACS：耐藥性的肺癌或也有“致命弱點”
早在10年前，一種可以靶向作用表皮生長因子(EGFR)蛋白突變的藥物可以幫助治療常見類型的非小細胞肺癌，但很多病人很快會對這種藥物產生耐受性，而且后期并沒有有效的療法可以選擇，因為科學家們很難設計出藥物來選擇性地殺滅耐藥性的癌細胞。 近日，一項刊登于國際雜志the Journal of the
鮑曼不動桿菌耐藥機制
（一）對?-內酰胺類抗生素的耐藥機制?? ?1）質粒介導或染色體突變使細菌產生?-內酰胺酶通過水解或非水解方式破壞?-內酰胺環使抗生素失活這是大多數病菌對?-內酰胺類抗生素產生耐藥的主要機制。金屬酶屬Ambler B類?-內酰胺酶屬于Bush功能分類3群。根據金屬?-內酰胺酶的底物特
簡述超級細菌的耐藥機制
1.細菌產生滅活酶或鈍化酶，破壞抗生素的結構，使其失去活性。 2.改變抗生素作用的靶位蛋白結構和數量，使細菌對抗生素不再敏感。 3.細菌細胞膜滲透性改變，使抗生素不能進入菌體內部。 4.細菌主動藥物外排泵作用，將抗生素排出菌體。 5.細菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
肺炎克雷伯菌的耐藥機制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是臨床分離及醫院感染的重要致病菌之一，隨著β-內酰胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用，細菌易產生超廣譜β-內酰胺酶（ESBLs）和頭孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷類修飾酶（AMEs），對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的
MET靶向治療為EGFRTKI耐藥患者帶來新轉機
? 表皮生長因子受體基因（EGFR）突變是在靶向藥中發展最快、可選藥物最多的突變之一。EGFR突變是我國非小細胞肺癌（NSCLC）患者的常見分子變異，約占45%~55%。對于大部分EGFR突變的患者來說，有靶向藥治療已是萬幸，但又不得不面對的問題是耐藥導致的療效下降問題。間質-上皮細胞轉化因子（M
小細胞肺癌的發病機制
過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有研究認為抑癌基因p53、RB基因（視神經母細胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信號轉導途徑等均與SCLC的發病有一定關系。
腰腿痛的臨床診療思路
? 一、分清種類??? 按照軟組織外科學理論，人體疼痛疾病大多是由腰椎管內外軟組織損害所致。這兩類損害可以單獨或混合存在，臨床依據病史特點、物理學檢查、影像學特征及肌電圖表現能作出區分。這對臨床治療方法的選擇至關重要。??? （一） 病史特點??? 1. 靜息痛與運動痛??? 腰椎管外軟組織損害
甲亢危象的臨床診療
?甲亢危象（甲狀腺功能亢進危象）是指甲亢表現有急劇的致命性加重。這是甲亢少見的并發癥，病情危重，病死率很高。??? 一、甲亢危象的臨床表現??? 甲亢危象的典型臨床表現為高熱、大汗淋漓、心動過速、頻繁嘔吐及腹瀉、極度消耗、譫妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黃疸及電解質紊亂。??? （一）體溫?
阿米巴病的臨床診療
? 常見者為溶組織阿米巴引起的阿米巴腸道感染和阿米巴肝膿腫。急性阿米巴腸道感染，糞便中排出大量滋養體，在外界環境中滋養體很快死亡，因此在傳播方面意義不大。但慢性或無癥狀患者，糞便中排出阿米巴包囊，是本病重要的傳染源，尤其是無癥狀的阿米巴包囊攜帶者。通過污染的手、蒼蠅、蟑螂將包囊帶至食品，經口感染