Cell:衰老與神經退化之間的分子機制
幾十年來，研究者們移植致力于揭示神經退行性疾病的發生機制。近年來，一系列因子，包括遺傳突變以及病毒感染等，都被認為與疾病的發生存在相關性。 由于衰老是導致神經退行性紊亂的最主要的因素，因此對這一相關性的內在機制的理解顯得尤為重要。最近，來自哈佛大學醫學院的研究者們提供了新的線索。 在最近發表在《Cell》雜志上的一篇文章中，研究者們發現了衰老與ALS（肌萎縮）以及額顳葉癡呆（FTD）之間的聯系。后兩者都是神經退行性疾病的遺傳風險因素。 針對這一結果，研究者們認為有助于開發針對多種神經退行性疾病的療法。 由于FTD以及ALS患者體內TBK1的表達量出現了明顯的下調。在這一研究中，作者構建了TBK1 表達量敲低的小鼠（只有一個正常的拷貝）。有意思的是，單染色體的突變并不會對小鼠的表型產生明顯影響，而兩個拷貝均發生突變則會造成死胎現象。 然而，通過阻斷RIPK1的活性，作者發現TBK1缺失突變體小鼠的表型能夠得到恢復。進......閱讀全文
Cell:－衰老與神經退化之間的分子機制
幾十年來，研究者們移植致力于揭示神經退行性疾病的發生機制。近年來，一系列因子，包括遺傳突變以及病毒感染等，都被認為與疾病的發生存在相關性。 由于衰老是導致神經退行性紊亂的最主要的因素，因此對這一相關性的內在機制的理解顯得尤為重要。最近，來自哈佛大學醫學院的研究者們提供了新的線索。 在最近發表
《Nature》校正機制挽救神經退化
科學家們知道，阿爾茲海默癥和帕金森癥等神經系統疾病體現在有缺陷的蛋白質沉積。雖然這些蛋白質沉積的原因仍然不明，但大家知道，當細胞不能向蛋白質合成傳遞恰當遺傳信息時就會導致蛋白異常聚集。 加州大學圣地亞哥分校教授Susan Ackerman和她的同事們首次發現了一種危及生命的大腦疾病的起因，經鑒
新研究發現調控神經軸突退化機制
神經軸突損傷后，遠離胞體的一側發生漸進性串珠化、碎片化改變，進而崩解并被清除，這一病理過程被稱為沃勒變性。NMNAT2是維持軸突完整性的關鍵蛋白，在神經損傷后快速耗竭而致沃勒變性發生，但在神經元中調控其蛋白降解的具體機制尚不完全清楚。近日，中國科學院上海有機化學研究所方燕姍團隊，鑒定出FBXO21是
成肌干細胞影響因衰老引起的神經肌肉接頭退化
“運動神經元和骨骼肌細胞之間的突觸被稱為神經肌肉接頭（neuromuscular junction，NMJ），隨著年齡的增長顯現出突觸前神經末梢改變和異常的突觸后形態指示變性衰退。雖然這些衰退往往與骨骼肌功能障礙和疾病有關，但是與衰老有關的NMJ的重塑主要反映為靶標骨骼肌細胞的退化還是周圍神經系
研究揭示干細胞“衰老”分子機制
中國科學院動物研究所劉光慧研究組聯合中國科學院生物物理研究所衛濤濤研究組、中國科學院北京基因組研究所張維綺研究組、中國科學院動物研究所曲靜研究組近期共同揭示核糖體蛋白RPL22驅動人干細胞衰老的分子機制。相關論文9月11日發表于《核酸研究》。核糖體作為負責細胞內蛋白質合成的分子機器，在細胞的生命活動
研究揭示干細胞“衰老”分子機制
中國科學院動物研究所劉光慧研究組聯合中國科學院生物物理研究所衛濤濤研究組、中國科學院北京基因組研究所張維綺研究組、中國科學院動物研究所曲靜研究組近期共同揭示核糖體蛋白RPL22驅動人干細胞衰老的分子機制。相關論文9月11日發表于《核酸研究》。核糖體作為負責細胞內蛋白質合成的分子機器，在細胞的生命活動
關于細胞衰老分子機制的主流假說
1.氧化性損傷。來自自由基的積累。2. RDNA。染色體復制時可能出現錯配膨起染色體外RDNA環，叫ERC。它的積累導致細胞衰老，并伴隨核仁的裂解。3.沉默信息調節蛋白復合物。它可以阻止它所在位點的DNA轉錄。4.SGS1基因和WRN基因。這是兩個同源的基因，對于保證細胞正常生命周期是必須的，但是容
中國科學家發現延緩受損神經退化新機制
中科院上海有機所生物與化學交叉研究中心方燕姍團隊與香港科技大學劉凱團隊、暨南大學李昂團隊合作，首次發現Vps4蛋白在神經損傷中的重要作用，揭示了Vps4和內吞體分選轉運復合物 (ESCRT) 具有調控神經束中自噬水平的功能，并運用多種神經損傷模型充分證明了提高神經元中Vps4水平可以明顯延緩受
上海有機所等發現延緩受損神經退化新機制
2月13日，國際學術期刊《科學進展》（Science Advances）發表了由中國科學院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心方燕姍課題組聯合香港科技大學、暨南大學研究團隊的最新研究成果“Rapid depletion of ESCRT protein Vps4 underlies inju
聯合研究揭示靈長類卵巢衰老的分子機制
卵巢是重要的女性生殖器官，其衰老表現包括卵母細胞數量減少、質量下降，及雌性生殖力降低等。由于倫理及樣本來源的限制，將人類正常卵巢組織用于卵巢生理性衰老的研究難度較大，限制了對人類卵巢衰老機制的深入理解，并進一步制約了女性卵巢衰老及相關疾病干預手段的發展。 膜生物學國家重點實驗室與北京大學聯合，
研究揭示洞穴魚玫瑰高原鰍色素退化分子機制
洞穴魚類因長期生活在黑暗的地下水域，逐漸演化出眼睛、色素退化、嗅覺增強等特征，是研究適應性演化和趨同演化的理想模型。此前，有研究揭示多個色素相關基因突變與洞穴魚類色素退化相關，但學界對其分子機制和演化驅動力尚不明晰。近日，中國科學院動物研究所研究員郭寶成和副研究員趙亞輝、孟凡偉團隊以中國特有洞穴魚類
Science報道：有關衰老的分子機制之重要論據
3月31日發表在Science上的這篇文章揭示了，與年輕人相比老年人的免疫細胞缺乏協調性，基因表達具有多變且不穩定的特定。 我們能夠看到因衰老導致的身體功能下降，但究竟是什么原因導致了這些機能衰退？為什么身體不同部位的衰老程度不同？ 為了找到答案，科學家們需要從分子水平上分別了解每一個組織的
概述細胞衰老的衰老機制
氧自由基學說認為細胞衰老是機體代謝產生的氧自由基對細胞損傷的積累。端粒學說提出細胞染色體端粒縮短的衰老生物鐘理論，認為細胞染色體末端特殊結構-端粒的長度決定了細胞的壽命。DNA損傷衰老學說認為細胞衰老是DNA損傷的積累。基因衰老學說認為細胞衰老受衰老相關基因的調控。分子交聯學說則認為生物大分子之
研究發現弱藍光誘導葉片衰老的分子機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517492.shtm
我國科研人員揭示靈長類卵巢衰老的分子機制
卵巢是重要的女性生殖器官，其衰老表現包括卵母細胞數量減少、質量下降，及雌性生殖力降低等。由于倫理及樣本來源的限制，將人類正常卵巢組織用于卵巢生理性衰老的研究難度較大，限制了對人類卵巢衰老機制的深入理解，并進一步制約了女性卵巢衰老及相關疾病干預手段的發展。 膜生物學國家重點實驗室與北京大學聯合，
水稻衰老調控分子機制被發現－可提高水稻產量
中科院遺傳發育所植物基因組學國家重點實驗室儲成才研究組梁成真博士通過對一早衰突變體的研究，首次闡明了水稻葉片衰老的分子調控機制。這一發現可顯著延緩水稻葉片衰老，延長灌漿時間，從而提高水稻的結實率和千粒重，最終使水稻產量得到顯著提高。上述研究成果6月20日在線發表在《美國國家科學院院刊》上。 衰
LRRK2調節帕金森病多巴胺神經元退化的新機制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常見的神經退行性疾病之一。最主要的病因是大腦黑質區多巴胺神經元隨著年齡的退化。這種退化可能由于細胞運輸通路的不正常而導致一些蛋白的異常累積。LRRK2基因的突變是目前發現最多的導致帕金森病的遺傳突變。各種相關表型分析提示LRRK2在體內
脊髓刺激可逆轉退化的神經功能
一種無藥物、微創的新型干預方法，可逆轉脊髓性肌萎縮癥（SMA）的根本問題——神經功能的逐漸喪失。美國匹茲堡大學醫學院團隊通過電刺激感覺脊神經，逐步激活脊髓中原本功能“沉默”的運動神經元，增強了成年SMA患者的腿部肌肉力量和行走能力。這項研究發表在最新一期《自然·醫學》雜志上。SMA是一種遺傳性神經退
中國科學家研究發現新的抗衰老靶標基因
表觀遺傳因子調節線粒體功能和衰老工作模式圖 健康長壽是人類美好夢想。當前，科學家已經發現有上百個基因可以延長壽命。然而，壽命的延長并不意味著衰老過程中行為能力、健康狀況的改善。人類要“壽比南山”，更要活得有質量，要“老當益壯”。那么，這背后又有什么“玄機”呢？ 中國科學院腦科學與智能技術卓越創新
新研究揭示導致神經發育障礙的分子機制
7月1日，《自然-通訊》刊發了廣州國家實驗室研究員姚紅杰團隊與合作者最新成果。他們綜合運用小鼠模型和人源類器官模型，揭示了染色質架構蛋白CCCTC結合因子（簡稱CTCF）的精氨酸567突變為色氨酸（R567W）點突變通過調控CTCF在染色質上的結合和局部三維基因組結構，進而導致神經發育障礙的分子機制
衰老神經元會阻礙小鼠神經新生
研究人員在1月21日發表于《干細胞報告》中的一項研究中表示，破壞老化干細胞生態位中的衰老細胞可以增強小鼠的海馬體神經發生和認知功能。“我們的研究結果進一步支持了這一觀點，即過度衰老是老化背后的一個驅動因素，即使在晚年，這些細胞的減少也能更新和恢復干細胞生態位的功能。”論文通訊作者、加拿大多倫多病童醫
研究揭示神經前體細胞分化為神經膠質細胞的分子機制
在大腦中，兩種類型的細胞常常會保持活躍狀態，即神經細胞和膠質細胞，長期以來科學家們認為膠質細胞是一種支持性的細胞，但如今越來越多的研究發現這種細胞在大腦神經元細胞之間的交流溝通上扮演著非常重要的積極性角色，此外，膠質細胞還參與到了神經變性疾病的發生過程中。 近日，一項刊登在國際雜志Cell S
蔡時青小組研究發現節食可延緩老年動物行為退化
中科院上海生科院神經科學研究所蔡時青研究組發現，長壽并不一定能延緩動物的行為退化。同時，節食提高老年動物的行為能力，部分是由于節食提高了五羥色胺和多巴胺功能。相關成果日前在線發表于《神經科學雜志》。 據了解，目前衰老領域的研究主要集中在壽命調節方面，科學家已發現上百個基因可調控動物壽命。行
上海有機所發現衰老誘發神經退行性疾病的分子機理
神經退行性疾病，包括阿茨海默癥（AD）、脊髓側索硬化（ALS）、額顳葉癡呆（FTD）等，都是與衰老相關的疾病。神經退行性疾病給患者以及家庭帶來巨大的痛苦與負擔，然而目前世界范圍內還沒有任何一種藥物能夠有效治療神經退行性疾病。隨著生活水平的提高和平均壽命的延長，該類疾病的患病人數會顯著上升。世界衛
Nature：神經退變和腦衰老過程中神經元DNA修復新機制
近期，Nature?發表了題為：A NPAS4‐NuA4 Complex Couples Synaptic Activity to DNA Repair 的研究論文【1】，揭示了神經元在外部刺激下維持基因組穩定性的一種新機制，從而為開發改善神經退行性疾病和腦衰老的治療策略提供了新的選擇。基于此，Br
分子細胞卓越中心發現衰老與纖毛之間的相互作用機制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210324_4782187.shtml 3月19日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）研究員沈義棟研究組的最新研究成果以The decrease of intraflagellar t
揭示衰老相關克隆性造血分子的機制——DNMT3A突變
克隆性造血屬于血液腫瘤的癌前病變狀態，越來越多的研究發現，克隆性造血會隨著個體的衰老而不斷加劇，因而也被稱為衰老相關克隆性造血。克隆性造血的個體發生白血病的風險較正常人增加了10倍，并出現髓系細胞分化偏向性，從而導致系統性慢性炎癥，進而使得炎癥相關疾病如動脈粥樣硬化、心肌梗死以及中風的發生率提高了約
皮膚老化的原因找到了！研究揭示人類皮膚衰老分子機制
皮膚是機體衰老過程中最先出現衰老表征的組織之一。皮膚的衰老伴隨其屏障和防御功能的降低以及皮膚衰老相關疾病發病率的升高。由于皮膚的細胞組成具有高度異質性，傳統技術難以精確揭示皮膚衰老過程中不同細胞類型的變化規律和分子機制。 11月25日，中國科學院動物研究所研究員劉光慧、曲靜團隊與中科院北京基因
甜菜堿是關鍵！我國研究團隊揭示運動延緩衰老分子機制
我國研究團隊歷時六年，首次揭示腎臟是運動效應的關鍵應答器官——其內源代謝物甜菜堿作為延緩衰老的核心分子信使，通過靶向抑制天然免疫激酶TBK1，協同阻遏炎癥并緩解多器官衰老進程。 這支團隊由中國科學院動物研究所、國家生物信息中心、首都醫科大學宣武醫院科研人員組成。成果論文于北京時間6月25日晚在
研究揭示神經元極性發育分子與細胞機制
中科院上海生科院神經所蒲慕明研究組研究了神經元的形態建成機制，從而揭示了神經元極性發育的分子與細胞機制。相關成果已在線發表于美國《國家科學院院刊》。 在哺乳動物海馬齒狀回結構中，顆粒細胞在持續不斷地產生。這種成年新生的神經元，在記憶形成和情緒調控中均發揮重要作用。顆粒細胞具有經典的雙極性結