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  • 2項p53與鐵死亡的研究進展

    p53是一種腫瘤抑制基因(tumor suppressor gene),在所有惡性腫瘤中,50%以上會出現該基因的突變。p53介導的細胞周期暫停,細胞衰老和凋亡對于抑制腫瘤發展具有重要作用,同時有研究表明p53對細胞代謝活性的調節也是其發揮抗腫瘤作用的一項重要手段。 鐵死亡是近年來發現的一種由鐵依賴的氧化損傷引起的細胞死亡模式,與凋亡、壞死、自噬不同,鐵死亡的特征主要是細胞體積縮小和線粒體膜密度增加,沒有典型的細胞凋亡和壞死表現。鐵死亡作為非凋亡形式的細胞死亡于2012年被首次報道,這一過程最初是用合成的小分子化合物在癌細胞研究中發現的,但后來報道表明它與腦和其他組織急性損傷的細胞死亡事件有關。 以下是近年來p53和細胞鐵死亡的2個相關研究進展: 2015年,細胞生物學領域著名華人科學家Wei Gu在國際期刊nature在線發表了他們的最新研究進展,他們發現經典腫瘤抑制因子p53能夠通過調節細胞胱氨酸代謝以及ROS應答......閱讀全文

    2項p53與鐵死亡的研究進展

      p53是一種腫瘤抑制基因(tumor suppressor gene),在所有惡性腫瘤中,50%以上會出現該基因的突變。p53介導的細胞周期暫停,細胞衰老和凋亡對于抑制腫瘤發展具有重要作用,同時有研究表明p53對細胞代謝活性的調節也是其發揮抗腫瘤作用的一項重要手段。  鐵死亡是近年來發現的一種由

    除了鐵死亡/銅死亡,還有鈉死亡?

    鈉離子內流和過載在人體組織損傷中經常被觀察到,而鈉過載是否會導致壞死性細胞死亡以及其中涉及的機制尚不清楚。2025 年 2 月 6 日,上海交通大學醫學院鐘清團隊與中國科學院上海藥物所李揚團隊合作,在?Nature?子刊?Nature Chemical Biology?上發表了題為:Persiste

    顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制

      鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式(2012年被命名),是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡,具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關,并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展,因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。  p53基因是最早發現

    顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制

      鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式(2012年被命名),是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡,具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關,并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展,因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。  p53基因是最早發現

    顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制

      鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式(2012年被命名),是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡,具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關,并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展,因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。  p53基因是最早發現

    新型鐵死亡調節因子,誘導小膠質細胞死亡

      眾所周知,多細胞生物在發育過程中,存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡,例如細胞凋亡(Apoptosis)、程序性壞死(Necroptosis)、細胞焦亡(Pyroptosis),以及鐵死亡(Ferroptosis)等。  鐵死亡是2012年由哥倫比亞大學 Brent. R. Stoc

    睡眠剝奪會導致腸道鐵死亡

    7月8日,《松果體研究雜志》(Journal of Pineal Research)發表了華南農業大學孫堅教授團隊的最新研究成果。他們研究發現睡眠剝奪會導致腸道鐵死亡,補充褪黑素能夠緩解鐵死亡造成的腸道損傷。褪黑素緩解睡眠剝奪導致的腸道鐵死亡的機制。研究團隊供圖孫堅團隊在國家重點研發計劃、廣東省重點

    Cell:發現diPUFA-磷脂可促進鐵死亡

      在一項新的研究中,來自美國哥倫比亞大學的研究人員發現,一類罕見的脂質是鐵死亡(ferroptosis)的關鍵驅動因素,其中鐵死亡是哥倫比亞大學教授Brent Stockwell發現的一種細胞死亡形式。相關研究結果于2024年2月15日在線發表在Cell期刊上,論文標題為“Phospholipid

    癌癥治療新策略:靶向鐵死亡抑制蛋白,促進癌細胞死亡

    原創 生物世界 生物世界 收錄于合集#鐵死亡 24 個 #癌癥研究 361 個撰文 | 王聰編輯 | 王多魚排版 | 水成文多細胞生物在發育過程中,存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡,例如細胞凋亡(Apoptosis)、程序性壞死(Necroptosis)、細胞焦亡(Pyroptosis

    Adv-Sci:發現天然小分子,誘導胃癌鐵死亡

      胃癌(GC),是全球健康領域的重要挑戰,是全球第五大最常見癌癥和第三大癌癥相關死亡原因。胃癌患者的預后通常較差,五年生存率低于30%,作為標準治療方案的傳統化療療效有限,且存在顯著副作用。盡管靶向治療和免疫治療等治療方法取得了進展,但這些療法在胃癌仍然面臨挑戰。靶向治療往往面臨耐藥性且療效有限,

    鐵死亡信號通路有助開發頑疾的靶向療法

      鐵死亡(Ferroptosis)是最近研究人員發現的一種調節性壞死形式,Ferroptosis是近年來發現的一種由鐵依賴的氧化損傷引起的細胞死亡模式,與凋亡、壞死、自噬不同。這一死亡過程的標志為細胞質和脂質活性氧增多、線粒體變小以及線粒體膜密度較大。截止到現在為止,這種死亡方式被認為是一種治療腫

    腫瘤治療的“鐵器”時代誘導鐵死亡治療腫瘤

       鐵對細胞生長分裂的重要性  鐵元素對細胞生長分裂至關重要。然而由于鐵可以催化生成有毒活性氧(ROS),胞內鐵含量必須嚴格控制。也許由于鐵含量高于正常細胞,快速生長的癌細胞對ROS壓力更敏感。最近,兩篇發表在《Nature Nanotechnology》的文章發現了兩種FDA批準用于臨床的納米顆

    新研究揭示鐵死亡抗腫瘤免疫關鍵機制

    1月5日,《細胞》發表了由上海交通大學醫學院附屬胸科醫院教授王佳誼團隊、廣州醫科大學附屬第三醫院研究員柳嬌團隊、美國德克薩斯大學西南醫學中心教授唐道林團隊、法國巴黎西岱大學教授Guido Kroemer團隊等合作的最新成果。他們系統揭示了一種限制鐵死亡誘導抗腫瘤免疫反應的關鍵分子機制,為提升腫瘤治療

    科學家發現ALOX12對p53依賴的腫瘤抑制至關重要

      近日,哥倫比亞大學科研人員在Nature Cell Biology上發表了題為“ALOX12 is required for p53-mediated tumour suppression through a distinct ferroptosis pathway”的文章,發現ALOX12通過

    Cell-Rep:揭秘腫瘤抑制子p53誘發癌細胞死亡的分子機制

      癌細胞和p53之間一直存在一種持續的戰斗,p53被稱為“基因組的守護者”,近日,一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中,來自意大利特倫托大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了影響其之間斗爭結果的多種因子,相關研究或有望改善癌癥療法的治療效率。圖片來源:?Alberto Inga,

    高產華人科學家Nature發表p53研究新發現

      來自美國哥倫比亞大學的研究人員證實,p53介導調控了胱氨酸代謝、ROS反應和鐵死亡(ferroptosis),由此為我們揭示了一種新的p53腫瘤抑制模式。這些重要的研究結果發布在3月18日的《自然》(Nature)雜志上。  領導這一研究的是哥倫比亞大學終身教授、腫瘤遺傳學研究所研究員顧偉(We

    上海硅酸鹽所納米催化非鐵基類鐵死亡治療研究獲進展

      鐵死亡是一種以鐵依賴的、活性氧(ROS)水平升高、谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)失活和細胞脂質過氧化發生為特征的非凋亡性細胞死亡。當前報道的多數納米催化鐵死亡局限于鐵基材料。非鐵基納米材料誘導的以ROS增加和GPX4失活的類鐵死亡細胞死亡方式鮮有研究,對該方面的探索或為鐵死亡治療提供更有希望的

    上海硅酸鹽所納米催化非鐵基類鐵死亡治療研究獲進展

    鐵死亡是一種以鐵依賴的、活性氧(ROS)水平升高、谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)失活和細胞脂質過氧化發生為特征的非凋亡性細胞死亡。當前報道的多數納米催化鐵死亡局限于鐵基材料。非鐵基納米材料誘導的以ROS增加和GPX4失活的類鐵死亡細胞死亡方式鮮有研究,對該方面的探索或為鐵死亡治療提供更有希望的發展

    研究發現介導鐵死亡傳播的抗腫瘤潛在藥物

    近日,中山大學腫瘤防治中心研究員朱孝峰/鄧蓉團隊研究發現了半乳糖凝集素-13(Galectin-13)是介導腫瘤細胞鐵死亡傳播的關鍵因子,并揭示了鐵死亡腫瘤細胞分泌的Galectin-13通過減弱溶質載體家族7成員11(SLC7A11)質膜定位,增強鄰近腫瘤細胞鐵死亡敏感性,從而引發鐵死亡傳播。相關

    雙靶點,鐵死亡,免疫治療強上強

      腫瘤免疫治療在癌癥治療中顯示出巨大的前景,不僅是2013年《科學》雜志評選的年度最重要的科學突破,美國科學家詹姆斯·艾利森和日本科學家本庶佑也因相關研究獲得2018年諾貝爾生理學或醫學獎。  腫瘤免疫治療主要包括免疫檢查點抑制劑、細胞治療、腫瘤疫苗等。遺憾的是,在臨床應用中,只有一小部分晚期癌癥

    BBIQ結構小分子可作為新型鐵死亡抑制劑

    近日,中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院舒曉東團隊研究鑒定出一類具有雙芐基異喹啉(BBIQ)結構的生物堿小分子化合物可以有效抑制鐵死亡。相關研究發表于Cell Death and Disease。 鐵死亡是一種脂質過氧化誘導的程序性細胞死亡,它參與了多種疾病的發病進程,如神經退行性疾病、缺血再灌

    Nature-Cell-Biology:鐵死亡抑制劑開辟治療新機會

      科學家們已經發現,一種新形式的可以控制生物體組織中不成熟細胞死亡的機制,稱為鐵死亡(Ferroptosis),同時還發現了扭轉死亡的機制。  測試這個機制可以防止人腎細胞組織損傷,急性腎功能衰竭和肝損傷,幫助開發藥理治療這些疾病的可能性。到現在為止,鐵死亡是細胞死亡的一種形式,僅在腫瘤細胞中被確

    DHODH可有效地抑制鐵死亡和腫瘤的生長

        鐵死亡(Ferroptosis)是一種新近發現的由脂質過度氧化引起的程序性細胞死亡。其主要機制是在二價鐵或酯氧合酶的作用下,通過催化細胞膜上高表達的不飽和脂肪酸發生脂質過氧化,從而誘導細胞死亡。研究發現鐵死亡在多種癌癥發生發展中均表現活躍,這為研發新的腫瘤治療方法提供了思路,但鐵死亡的具體調

    聚焦“鐵死亡”-三陰性乳腺癌治療找到新策略

    10月17日,《細胞代謝》在線發表復旦大學附屬腫瘤醫院乳腺外科教授邵志敏、江一舟團隊的最新研究。該研究發現,“鐵死亡”在三陰性乳腺癌“復旦分型”的其中一個亞型——腔面雄激素受體型(LAR)中表現更為活躍,以“谷胱甘肽過氧化物酶4”(GPX4)為核心的谷胱甘肽代謝在LAR型三陰性乳腺癌“鐵死亡”調控中

    孕期鐵補充可降低中國新生兒死亡率

    11月7日,西安交大醫學院的專家在世界著名的四大綜合性醫學期刊之一British Medical Journal上發表了最新研究成果:在發展中國家,孕期補充足夠劑量的鐵對預防早產和降低新生兒死亡具有關鍵作用。?中國作為世界上最大的發展中國家,新生兒死亡占五歲以下兒童死亡的百分之五十以上,低出生體重兒

    Nature子刊:-免疫細胞壽命與鐵死亡的最新研究

      CD4陽性的T淋巴細胞指的是表面有CD4陽性分子的T淋巴細胞,是人體免疫系統中的重要的免疫細胞。mTORC2激酶介導的信號級聯對病毒特異性記憶CD4+T細胞的長壽至關重要。  最近,一種新的調控性細胞死亡(鐵死亡)被發現,它是由鐵依賴的致死性膜脂過氧化堆積引起的,在多種生物學功能中發揮重要作用。

    Nature子刊:靶向鐵死亡可改善肝癌治療效果

       12月17日,《自然—通訊》在線發表了湖北洪山實驗室、華中農業大學生物醫學與健康學院、生命科學技術學院教授姚帆聯合美國得州大學MD Anderson癌癥中心教授馬莉團隊的研究成果。研究首次發現,肝癌中白血病抑制因子受體(leukemia inhibitory factor receptor,L

    科學家發現靶向鐵死亡可改善肝癌治療效果

      12月17日,《自然—通訊》在線發表了湖北洪山實驗室、華中農業大學生物醫學與健康學院、生命科學技術學院教授姚帆聯合美國得州大學MD Anderson癌癥中心教授馬莉團隊的研究成果。研究首次發現,肝癌中白血病抑制因子受體(leukemia inhibitory factor receptor,LI

    利用人肝類器官發現線粒體疾病的鐵死亡新病理

      中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員劉興國課題組與山東大學科研人員合作,構建了線粒體DNA缺失綜合癥(MDS,Mitochondrial DNA depletion syndrome)病人特異性的及其CRISPR/Cas9修復的誘導多能干細胞,進而分化高純度3D肝類器官和2D肝樣細胞作為肝臟

    顧偉團隊報道磷脂酸過氧化介導的鐵死亡在腫瘤抑制中的作用

      鐵死亡(Ferroptosis)是一種鐵離子依賴的由過量脂質過氧化積累導致的細胞膜破裂的程序性細胞死亡。通過體內體外對鐵死亡機制和功能的研究發現,靶向鐵死亡是一種腫瘤精準治療的潛在方法。然而直接靶向管家基因GPX4誘導的鐵死亡會對正常組織產生不可避免地損傷:2022年11月,阿斯利康和賓夕法尼亞

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