NLRP3磷酸化修飾與炎癥小體通路激活的調控機制
9月21日，Molecular Cell在線發表了國家生物醫學分析中心李濤研究員和周濤研究員合作的題為“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。該文報道了磷酸化是NLRP3炎癥小體預激活階段(Priming)的關鍵分子事件，闡明了磷酸化修飾在NLRP3炎癥小體通路激活中的重要調控作用，豐富了對固有免疫應答機制的認識。國家生物醫學分析中心的李濤研究員和周濤研究員為本文通訊作者，宋楠博士為第一作者。本研究使用了賽業生物CRISPR/Cas9 技術制備的點突變小鼠。論文解讀：固有免疫系統是機體抵御病原體入侵的第一道防線。宿主針對病原體的快速檢測，主要依賴于模式識別受體。NLRP3是NLR模式識別受體家族中的重要成員，能夠識別病原體及組織損傷相關的分子模式。NLRP3激活后與凋亡相關斑......閱讀全文
NLRP3磷酸化修飾與炎癥小體通路激活的調控機制
9月21日，Molecular Cell在線發表了國家生物醫學分析中心李濤研究員和周濤研究員合作的題為“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。該文報道了磷
生化與細胞所發現NLRP3炎癥小體新的調控機制
1月16日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生科院生化與細胞所孫兵研究組的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
生化與細胞所研究發現TRIM30負性調控NLRP3炎癥小體的激活
11月3日，《免疫學雜志》（Journal of Immunology）在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所孫兵研究組最新研究論文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
我國學者揭示代謝與免疫新機制
在國家自然科學基金優秀青年科學基金（項目編號：31522020）和面上項目（項目編號：31270017）等資助下，浙江大學醫學院王迪教授通過構建動物疾病模型，結合免疫學、細胞生物學和生物化學等研究手段，發現膽酸可以通過抑制NLRP3炎癥小體從而改善炎癥性疾病，如膿毒癥、腹腔炎以及二型糖尿病等的發
【Nature】線粒體調節NLRP3炎癥小體
???線粒體調節NLRP3炎癥小體??? 天然免疫指個體出生時即具備的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防線。天然免疫主要通過模式識別受體（pattern recognition receptor,PRR）來識別病原體相關分子模式（pathogen-associated molecular
寧波大學科研團隊在炎癥反應研究方面取得新進展
9月5日，寧波大學海洋學院、農產品質量安全危害因子與風險防控國家重點實驗室陳炯研究員團隊在《Cell》經典子刊《Molecular Cell》發表題為“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membrane
寧波大學科研團隊在炎癥反應研究方面取得新進展
9月5日，寧波大學海洋學院、農產品質量安全危害因子與風險防控國家重點實驗室陳炯研究員團隊在《Cell》經典子刊《Molecular Cell》發表題為“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
寧波大學科研團隊在炎癥反應研究方面取得新進展
9月5日，寧波大學海洋學院、農產品質量安全危害因子與風險防控國家重點實驗室陳炯研究員團隊在《Cell》經典子刊《Molecular Cell》發表題為“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
南京大學生科院Nature子刊：NLRP3炎癥小體精準調控新機制
南京大學生命科學學院、醫藥生物技術國家重點實驗室徐強教授、孫洋教授研究團隊在NLRP3炎癥小體調控領域取得重要進展，發現了磷酸酶SHP2轉位線粒體與ANT1相互作用介導了NLRP3炎癥小體穩態精細調控的新機制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
J－Exp－Med：蛋白去磷酸化修飾調控炎癥微環境的新機制
浙江大學基礎醫學院柯越海課題組與附屬邵逸夫醫院曹倩團隊合作在J Exp Med雜志上發表研究論文"Phosphatase Shp2 exacerbates intestinal inflammation by disrupting macrophage responsiveness to int
NLRP3炎性小體可有效控制炎癥
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
研究揭示異氰酸是一種抗炎代謝物
有研究發現，巨噬細胞在應對病原體入侵時可發生代謝重編程。代謝酶LACC1是經典活化型巨噬細胞中免疫代謝功能的核心調節因子，可催化瓜氨酸裂解生成異氰酸，導致胞內蛋白氨基甲酰化修飾。已知異氰酸介導的蛋白質氨基甲酰化與多種疾病相關，但異氰酸是否作為免疫效應分子尚不明確。NLRP3炎癥小體是天然免疫傳感器，
頻繁登上CNS的熱點“炎癥小體”究竟是什么？
首先需要說一下“炎癥小體”是個什么？炎癥小體的代表是NLRP3炎癥小體，由細胞內的NOD樣受體、ASC和蛋白剪切酶caspase-1組成的多聚蛋白復合物。當受到外界刺激時，NOD樣受體感知外界信號，誘導炎癥小體復合體組裝活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性細胞因子IL-1
長非編碼RNA調控炎癥小體組裝激活研究中取得進展
4月3日，中國科學技術大學教授吳緬研究組在國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）上在線發表題為The lncRNA Neat1 promotes activation of inflammasomes in macrophages 的研究論文。 在固有免疫反
浙大曹雪濤院士Nature子刊免疫學新成果
來自浙江大學醫學院、第二軍醫大學的研究人員證實，在巨噬細胞中LRRFIP2通過促進Flightless-I介導的caspase-1機制，對NLRP3炎癥小體(inflammasome)激活起負調控作用。這一研究發現在線發表在8月14日的《自然通訊》(Nature Communications
炎癥小體識別新生隱球菌感染新機制
? ? 國際免疫學期刊Journal?of?Immunology?在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所孟廣勛課題組的最新研究成果，該研究發現了NLRP3炎癥小體識別胞內新生隱球菌感染后介導炎性細胞因子IL-1b成熟和細胞死亡的新機制。? ? 新生隱球菌（Cryptococcus?neoformans
研究發現氧化型左旋核酸可作為ZBP1新型配體并驅動阿爾茨海默病神經炎癥
阿爾茨海默病是未被攻克的神經退行性疾病，以Aβ斑塊和tau神經纖維纏結為主要病理特征。此前研究發現，小膠質細胞介導的神經炎癥在阿爾茨海默病發生發展中起到重要作用。小膠質細胞在阿爾茨海默病中，被Aβ過度持續激活，引發慢性炎癥，加劇tau病理、星形膠質細胞活化及神經元損傷死亡。I型干擾素、TLR信號通路
重磅研究！NLRP3泛素化是炎癥性疾病的潛在治療靶點
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一種細胞內感應器，可以檢測到廣泛的微生物基序、內源性危險信號和環境刺激物，從而導致NLRP3炎癥體的形成和激活。NLRP3炎癥體在抵御宿主感染和無菌炎癥中起著重要作用。NLRP3炎癥體的激活受到去泛素化機制的嚴格調控，但關于泛素化如何抑制NLRP3
華東理工大學最新Cell子刊：病原細菌與宿主互作新機制
來自華東理工大學，上海海洋動物疫苗工程技術研究中心等處的研究人員發現細菌六型分泌系統效應蛋白EvpP能通過抑制Ca2+依賴性MAPK-Jnk通路，阻止NLRP3炎癥小體的活化，這對于深入理解病原菌與宿主的互作機制、指導抗感染藥物的設計有著重要意義。 這一研究成果公布在Cell Host & M
研究發現抗炎治療一個潛在新靶點
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504955.shtm近日，四川農業大學動物醫學院動物醫學免疫學研究團隊與荷蘭伊拉斯姆斯大學醫學中心等多家研究機構合作在《美國科學院院刊》（PNAS）上發表了研究論文。該研究揭示了戊型肝炎病毒（HEV）感染
上海巴斯德所等發現手足口病毒免疫調控新機制
6月24日，國際學術期刊Cell Reports 在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所孟廣勛課題組和中國醫學科學院病原生物學研究所王健偉課題組合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
研究揭示非經典炎癥小體通路活化炎癥因子IL18的分子機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/513004.shtm
二甲雙胍通過阻斷線粒體DNA合成抑制NLRP3炎性小體激活
流行病學研究顯示，急性呼吸窘迫綜合癥 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成為新型冠狀病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫綜合癥是在嚴重感染或創傷過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞炎癥性損傷造成的彌漫性肺泡損傷導致的急性低氧性呼吸功能
研究揭示馬傳染性貧血病毒弱毒疫苗關鍵機制
近日，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所首次揭示了馬傳染性貧血（以下簡稱馬傳貧）病毒疫苗株通過精細調控NLRP3炎癥小體通路，從而減弱宿主炎癥反應的關鍵分子機制。相關研究成果發表在美國《公共圖書館—病原》（PloS?Pathogens）上。馬傳貧弱毒疫苗株是由一株強毒株經體內、體外長期培育馴化制備而成。
損傷線粒體中NLRP3炎性小體引發炎癥反應
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
研究揭示結核分枝桿菌抑制細胞焦亡的重要機制
結核病（tuberculosis，TB）是由結核分枝桿菌（M. tuberculosis，Mtb）感染引起的一類重大慢性傳染病。據世界衛生組織報道，2020年全球有近990萬新發TB患者，并有約151萬人因TB感染導致死亡。中國科學院微生物研究所劉翠華團隊長期致力于Mtb與宿主互作機制方面的研究，近
著名院士Cell揭示炎癥的分子剎車
炎癥是一種兩難的狀況：機體需要它來清除入侵生物及外源刺激物，但過度的炎癥會損傷健康細胞，促進衰老，有時候甚至導致器官衰竭和死亡。來自加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員發現，一種叫做p62的蛋白充當分子剎車抑制了炎癥，避免了附帶損傷。這項小鼠研究發布在2月25日的《細胞》（Cell）雜志上。 領導
研究揭示非經典炎癥小體通路識別和活化炎癥因子IL18的分子機制
天然免疫是機體抵御病原微生物的第一道防線，在清除病原感染和內源危險過程中發揮著重要作用。經典的炎癥小體（inflammasome）通路通過活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD釋放其N端結構域的膜打孔活性，激活細胞焦亡的免疫應答。活化的caspase-1可以切割另外兩個重要的
山東大學醫學院《自然通訊》發表免疫學新成果
生物通報道：NLRP3炎性體在宿主防御病原微生物的過程中，發揮不可或缺的作用，它的異常可能導致多種炎癥性疾病。NLRP3蛋白表達是炎性體激活的一個決定步驟，因此它的表達必須嚴格控制，以維持免疫穩態和避免有害的影響。然而，NLRP3表達是如何被調控的，仍然是未知的。12月8日在《Nature Co
中國科大發現緩解炎癥新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院教授周榮斌研究組、田志剛研究組與北京蛋白質組中心丁琛研究組合作，在NLRP3炎癥小體調控機制研究方面取得重要突破，發現神經元分泌的化學物質多巴胺可以通過抑制NLRP3炎癥小體，緩解神經炎癥和系統炎癥。該研究成果近日發表于《細胞》。 炎癥小體是一種由細胞漿內天然