腫瘤性骨軟化癥病例分析
臨床資料患者，男，58 歲，因“反復腰背部疼痛2 年余，雙下肢乏力1 年余，加重6 月”于2016 年5 月16 日入院。患者2 年前無明顯誘因出現腰背部疼痛伴有下墜感，四肢乏力，當時未予重視，后腰背痛與四肢乏力癥狀進行性加重，無法行走，需輪椅代步，生活無法自理。先后于當地醫院抗骨質疏松治療，但疼痛未見明顯好轉。2014 年10 月至2015 年2 月，患者因腰背部疼痛多次住院治療，全身骨骼ECT 示：全身多發性骨代謝異常增強，惡性腫瘤骨轉移首先考慮。血清游離Kappa 輕鏈8．14 g ／ L，尿游離lambda 輕鏈4．172 g ／ L，尿游離Kappa ／尿游離lambda1．95。尿游離Kappa 輕鏈25 mg ／ L， 尿游離lambda輕鏈＜50 mg ／ L。腰椎MRI 平掃＋增強示T8－T12 椎體壓縮性骨折，T12 為著。2014 年10 月31 日當地市級醫院在局麻下行T11－T1......閱讀全文
腫瘤性骨軟化癥病例分析
臨床資料患者，男，58 歲，因“反復腰背部疼痛2 年余，雙下肢乏力1 年余，加重6 月”于2016 年5 月16 日入院。患者2 年前無明顯誘因出現腰背部疼痛伴有下墜感，四肢乏力，當時未予重視，后腰背痛與四肢乏力癥狀進行性加重，無法行走，需輪椅代步，生活無法自理。先后于當地醫院抗骨質疏松治療
腫瘤相關性骨軟化癥病例分析1
腫瘤相關性骨軟化癥（TIO）是臨床上一種罕見的副瘤綜合征，主要由于磷酸鹽尿性間葉腫瘤（PMT）分泌的成纖維生長因子-23（FGF-23）導致腎磷排出顯著增加，進而引起血磷降低，骨礦化不全。TIO患者臨床表現以不明原因的進行性骨痛、肌無力、病理性骨折、活動障礙、身材短縮為主，實驗室檢查可有FGF-23
腫瘤相關性骨軟化癥病例分析2
討論TIO是一種主要由腫瘤分泌FGF-23引起磷代謝異常造成的獲得性低磷性骨軟化癥。本例患者以低磷血癥、骨軟化、骨痛、肢體無力及活動障礙為主要表現，腫瘤體積小、進展緩慢，病理提示不典型梭型細胞，結合患者病情符合磷酸鹽尿性間葉腫瘤（PMT），術后第4d血磷即恢復正常，故最終確診為“低磷性骨軟化（腫瘤性
一例腫瘤性骨軟化癥病例分析
腫瘤性骨軟化癥（tumor-induced?osteomalacia，TIO）是一種臨床罕見的伴瘤綜合征，由McCance于1947年首次報道，至今全世界報道300余例，因腫瘤細胞分泌調磷因子（主要為成纖維細胞生長因子23，fibroblast?growth?factor23，FGF23），導致腎小
一例腫瘤相關性骨軟化癥病例分析
腫瘤相關性低血磷性骨軟化癥(TIO)是以低血磷、高尿磷及1，25-二羥維生素D正常或低下為特點的一種少見疾病。典型的是由生長緩慢的間葉組織或混合性結締組織腫瘤導致的臨床綜合征，其起病隱匿、發展緩慢，臨床上常誤診及漏診。本文就重慶醫科大學附屬第一醫院內分泌內科收治的1例TIO患者報道并復習相關文獻。臨
鼻腔腫瘤相關低磷骨性軟化癥病例報告
近年來，腫瘤相關性骨軟化癥報告逐漸增多，由于誘發的腫瘤可發生于體表、內臟或骨骼系統中，因此部分患者需要通過特殊檢查設備如奧曲肽顯像才能發現。我科近期診斷1例發生于鼻腔腫瘤相關的低磷性骨軟化癥，經手術后效果良好，現報告如下。病例摘要患者男性，46歲，主訴:周身疼痛、身高縮短3年。現病史:患者3年前開始
下頜骨腫瘤致腫瘤相關性低磷骨軟化癥別病例分析
?患者女性，53歲，因“發現右下頜腫物1周”于2016年10月17日入院。4年前無明顯誘因出現乏力、多發骨痛、多部位骨關節僵硬感，就診當地診所診斷為骨質疏松，予以口服鈣片，癥狀未見明顯改善。近1年患者全身癥狀持續加重，平地行走及肢體活動困難，曾從坐位站起時跌倒致髖部骨折。2016年6月起就診北醫三院
肋骨腫瘤致低磷性骨軟化癥病例報告
低磷性骨軟化癥(OO)是以低磷血癥、尿磷排泄增多、低1.25-(oh)2-D3水平、骨骼礦化障礙為特點的罕見代謝性骨病。引起該病的原因除了有遺傳性、散發性[(磷酸鹽性多尿癥)、McCuneAlbright綜合征]、藥物性之外，腫瘤相關性(TIO)的OO亦有報道。TIO是由腫瘤引起腎臟排磷增加所致的獲
腫瘤誘導性骨軟化癥(TIO)新藥！
Ultragenyx制藥公司與合作伙伴協和麒麟(Kyowa Kirin)近日聯合宣布，美國食品和藥物管理局（FDA）已受理Crysvita（burosumab）的補充生物制品許可申請（sBLA）并授予了優先審查。該sBLA尋求批準Crysvita一個新的適應癥，用于治療與不能根治性切除或定位的磷
腰椎管內間葉性腫瘤致低血磷骨軟化癥病例報告
腫瘤相關性低血磷性骨軟化癥（TIO）是一種由腫瘤引起腎臟排磷增加造成的獲得性低血磷性骨軟化癥，臨床表現為肌無力、骨痛，嚴重者出現骨骼畸形、骨折、活動障礙，顯著影響生活質量，切除腫瘤后，病情可以獲得明顯緩解。TIO腫瘤大多為來源于間葉組織的良性腫瘤，最好發于四肢、頭頸頜面部，椎管內腫瘤導致的低血磷骨軟
一例海綿狀血管瘤誘發低磷性骨軟化癥病例分析
低磷性骨軟化癥是以低磷血癥和活性維生素D合成不足造成的以骨骼礦化不良為特征的一種疾病，主要包括X連鎖低磷性佝僂病、常染色體顯性低磷性佝僂病、腫瘤相關性低磷性骨軟化癥(TIO)3型。腫瘤源性低磷骨軟化癥臨床少見，2014年6月5日本院收治1例海綿狀血管瘤所致TIO，經手術治療癥狀明顯好轉，經文獻檢索，
關于骨軟化癥的簡介
骨軟化癥，osteomalacia，成人的佝僂病。主要表現為骨質軟化，骨樣組織增生，骨骼變形。 病因多為維生素D和鈣、磷缺乏，多見于寒冷貧困地區的經產婦，少數病例是腎小管病變或酶缺乏、肝病、抗驚厥藥等所致。早期表現腰痠腿痛、行動不便、骨骼壓痛，偶有抽搐或麻木，骨質疏松、骨骼變形，并可出現骨折或
一例由鼻腔隱匿性血管周細胞瘤所致腫瘤性骨軟化癥...
一例由鼻腔隱匿性血管周細胞瘤所致腫瘤性骨軟化癥病例分析腫瘤性骨軟化癥較為罕見，是一種由間質腫瘤分泌過多的成纖維細胞生長因子23（FGF23）以及其他調磷因子致使腎臟排磷增加而造成的獲得性低血磷性骨軟化癥，臨床表現為全身骨骼疼痛、近端肌無力等癥狀，嚴重者甚至可能出現骨骼畸形、骨折，顯著影響生活質量，伴
成人石骨癥病例分析
石骨癥是一種罕見的以破骨細胞減少或功能障礙為主要特征的遺傳性骨代謝性疾病，過高的骨密度結構造成了骨質過脆，可繼發骨折，因臨床表現缺乏特異性，影像學表現是診斷要點。本文報道1例成人型石骨癥合并有股骨轉子下骨折的患者，采用骨折切開復位髓內釘內固定術予以治療。現將本病例的診療過程報告如下，以期為石骨癥合并
骨軟化癥的基本癥狀介紹
病因多為維生素D和鈣、磷缺乏，多見于寒冷貧困地區的經產婦，少數病例是腎小管病變或酶缺乏、肝病、抗驚厥藥等所致。早期表現腰痠腿痛、行動不便、骨骼壓痛，偶有抽搐或麻木，骨質疏松、骨骼變形，并可出現骨折或假性骨折或成人的青枝骨折、骨盆X射線片常呈三葉形上口。椎體受壓而成楔形骨折或雙凹形變形。營養因素引
多囊性腦軟化病例分析
多囊性腦軟化是一種罕見的腦部疾病，可由多種病因導致腦實質內囊腔樣軟化灶形成，鮮有磁共振成像（magnetic?resonance?imaging，MRI）報道，中國人民解放軍總醫院海南醫院神經外科于2018年8月13日至9月11日收治1例多囊性腦軟化的患者，經病理科確診，現報道如下。?患者資料：患者
成人型石骨癥病例分析1
石骨癥（osteopetrosis）又稱大理石骨病、先天性骨硬化、廣泛性脆性骨質硬化等，于1904年德國放射學家ALBERS-SCHONBERG首先描述，故又名Albers-Schonberg病，1926年KARSHNER依據病變特征將其命名為石骨癥。石骨癥是破骨細胞減少和/或功能異常所致的因骨吸收
脛腓骨大塊骨溶解癥病例分析
大塊骨溶解癥(MO)，又稱Gorham病、Gorham-Stout綜合征、消失骨病、自發骨溶解癥、幽靈骨病等，最早于1838年由Jackson率先報道，于1955年由Gorham和Stout整理相關個案資料對本病進行了系統描述，Johnson和Mcclure于1958年將本病正式命名為MO，現多采用
成人型石骨癥病例分析2
ADO多發生于成年人，起病晚，病情穩定，為良性石骨癥。此類患者可無明顯癥狀，由于骨質脆易斷，常發生多次骨折，尤其是下肢。另外，也可有顱神經受壓的表現，常伴有關節、長骨畸形等。患者鮮見全身性疾病，壽命一般不受影響。ADO亦分為3個亞型：（1）ADO-Ⅰ型，輕度泛發性全身骨硬化，僅有全身骨密度增高的臨床
一例腫瘤性鈣鹽沉著癥病例分析
臨床資料患者，女，53歲。因左膝關節疼痛3個月，加重伴活動受限1d于2014年6月入院。曾行垂體瘤切除手術，有磺胺類藥物過敏史，家族人員中沒有類似疾病。體格檢查：左膝關節被動半屈曲位，左膝關節外側上端腫脹明顯，局部皮膚隆起，壓痛明顯，皮溫不高。左膝浮髕征陰性，研磨試驗、側方應力實驗因疼痛拒查。左足趾
中指纖維骨性假瘤病例分析
纖維骨性假瘤是一種罕見的好發于指（趾）的良性病變，發病率低，臨床認識不足而常易誤診、誤治，確診主要依靠病理學診斷。我院收治纖維骨性假瘤患者1例，現報道如下。臨床資料患者，女性，37歲，因“右手中指腫痛3個月余”入院，否認有外傷史。3個月前偶然發現右手中指近側指間關節腫痛不適，當時并未在意，后逐漸增大
骨斑點癥病例報告
臨床資料骨斑點癥是無或少有癥狀的骨硬化性發育異常，極罕見，據統計不足人群中的1/1000萬。國內外大多數學者認為此癥屬于先天性疾病，有家族遺傳性，屬于常染色體顯性遺傳。2014年10月，筆者偶遇1例，現報告如下。患者，女，39歲，走路時不慎跌倒扭傷右踝關節，在我院行X線檢查示：右踝關節骨折，旋后外旋
膀胱孤立性纖維性腫瘤病例分析
患者，男，49歲。因尿頻、尿急2年入院，發病以來無尿痛、血尿、排尿不暢等，尿量較少。既往體健，無腫瘤病史及家族史。體檢：恥骨聯合上膀胱區隆起，觸及大小約9.0 cm×11.5 cm質硬包塊，活動度差。實驗室檢查未見異常。?靜脈尿路造影檢查：雙腎盂腎盞及雙輸尿管擴張積水，雙輸尿管末端明顯變窄，膀胱充盈
一例新生兒重度喉軟化癥病例分析
1942年Jackson首先描述了一組吸氣時聲門上組織向內塌陷的臨床病理生理現象，提出喉軟化癥(laryngomalacia)的命名。本病是一種嬰幼兒常見的疾病，偶可見于較大的兒童或遲發性喉軟化癥患兒，由喉肌組織功能障礙所致，約占喉先天性畸形的50%～75%。但重癥病例在新生兒中罕見。我院確診一例新
下頜骨中央性血管瘤病例分析
頜骨中央性血管瘤（central?hemangima?of?the?jowe）是一種很少見的頜骨內血管異常增生的良性血管瘤，主要見于青少年，下頜骨為其好發部位，早期無明顯的癥狀體征，且隱蔽性強，常因外傷或者是拔牙造成大出血而危及生命。本文將報道下頜骨中央性血管瘤1例。?病例報告?患兒，女，11歲，因
下頜骨漸進性膨隆病例分析
1.病歷摘要?患者，女，15歲，因左側下頜骨漸進性膨隆2個月來診，在當地醫院行穿刺檢查，可見“淡黃色透明液體”，檢查見左下頜骨體部膨隆，黏膜表面可見擴張的毛細血管，未觸及乒乓球樣感，曲面斷層見下頜骨升支及體部單房性低密度骨質破壞區，邊界清楚，可見骨白線，沿下頜骨長軸生長。?行開窗減壓術，術中見囊壁薄
骨纖維異常增殖癥種植修復病例分析2
戴牙6個月后復查，周圍軟組織無炎癥，種植體周圍無明顯骨喪失，種植體穩固，臨床使用良好（圖4）。?2.討論?骨纖維異常增殖癥為骨骼系統的骨纖維變性，非一真性腫瘤，而是一種發育異常。本病的病因和發病機制至今尚不完全清楚，目前廣泛認為FD的發生與G蛋白α亞基（Gsa）基因激活性突變密切相關。FD可發生于任
骨纖維異常增殖癥種植修復病例分析1
骨纖維異常增殖癥（fibrous?dysplasia，FD），又稱為骨纖維結構不良，是一種以纖維-骨性間質組織取代骨內部正常組織為特征的骨良性病變，本病臨床并非罕見，約占全部骨新生物的25%，占全部良性骨腫瘤的7%。現如今，種植治療已成為缺牙修復的首選，而在骨纖維結構不良中能否種植尚沒有統一標準。我
單純第4掌骨短小癥病例分析
臨床資料患者，女，14歲，因左手第4指較其他手指短小且第3、4指歪曲，影響功能及美觀，于2020年6月17日進入山東中醫藥大學附屬醫院小兒骨科就診。行X線檢查顯示：左手第4掌骨短小、骺板閉合，左手第3指近節指骨畸形(見圖1)。確診為左手第4掌骨短小癥、第3指近節指骨畸形。排除手術禁忌后，在臂叢神經阻
跟骨骨贅骨折病例分析
病例報道患者，男，43歲，因從1m高處跳下右足跟著地，導致右足疼痛伴行走時加重1d就診。查體：右足稍腫脹，未見皮膚破損及皮下瘀斑，右足底壓痛明顯，右踝關節活動尚可，末梢血液循環正常。X線片顯示右跟骨骨質增生，骨贅形成。CT顯示右跟骨骨贅，骨贅基底部可見透亮骨折線。查體發現足跟周圍軟組織略腫脹，考慮右