虱傳斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質性炎癥和支氣管肺炎。肝臟匯管區有嗜堿性單核細胞浸潤，肝細胞有不同程度的脂肪變性及灶性壞死與單核細胞浸潤。腎臟主要呈間質性炎性病變。 腎上腺可有出血、水腫和實質細胞退行性變，并有斑疹傷寒結節。 臨床表現 一．多發群體 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。 二．疾病病狀 潛伏期5～21日，平均10～14日。 （一）典型斑疹傷寒 常急性發病，少數患者......閱讀全文
虱傳斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥
虱傳斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥
虱傳斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥
虱傳斑疹傷寒的病理生理
基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質
虱傳斑疹傷寒的病理生理
基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質
虱傳斑疹傷寒的病理生理
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的臨床表現
一．多發群體 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。 二．疾病病狀 潛伏期5～21日，平均10～14日。 （一）典型斑疹傷寒
虱傳斑疹傷寒的臨床表現
一．多發群體 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。 二．疾病病狀 潛伏期5～21日，平均10～14日。 （一）典型斑疹傷寒
虱傳斑疹傷寒的臨床表現
一．多發群體 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。 二．疾病病狀 潛伏期5～21日，平均10～14日。 （一）典型斑疹傷寒
虱傳斑疹傷寒的概述
虱傳斑疹傷寒又叫流行性斑疹傷寒或“典型斑疹傷寒”，患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能出現復發，稱為復發型斑疹傷寒，又稱Brill-Zinsser病。是普氏立克次體通過體虱傳播的急性傳染病。其臨床特點為持續高熱、頭痛、瘀點樣皮疹（或斑丘疹）和中樞神經系統癥狀，自然病程為2～3周。
虱傳斑疹傷寒的簡介
流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）又稱虱傳斑疹傷寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次體（Rickettsia prowazeki）通過人虱為媒介引起的急性傳染病。其臨床特征為急性起病，持續高熱，特殊皮疹及明顯的中樞神經系統癥狀。患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能
虱傳斑疹傷寒的簡介
流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）又稱虱傳斑疹傷寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次體（Rickettsia prowazeki）通過人虱為媒介引起的急性傳染病。其臨床特征為急性起病，持續高熱，特殊皮疹及明顯的中樞神經系統癥狀。患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能
虱傳斑疹傷寒的概述
虱傳斑疹傷寒又叫流行性斑疹傷寒或“典型斑疹傷寒”，患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能出現復發，稱為復發型斑疹傷寒，又稱Brill-Zinsser病。是普氏立克次體通過體虱傳播的急性傳染病。其臨床特點為持續高熱、頭痛、瘀點樣皮疹（或斑丘疹）和中樞神經系統癥狀，自然病程為2～3周。
虱傳斑疹傷寒的介紹
虱傳斑疹傷寒是一種由立克次體引起的急性傳染病，主要通過人體虱傳播。立克次體是一類細菌，可引起多種疾病，包括流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒和恙蟲病等。虱傳斑疹傷寒是其中較為嚴重的一種。 虱傳斑疹傷寒的癥狀包括高熱、頭痛、肌肉疼痛、乏力、食欲不振等。在病程的第三到七天，患者可能出現皮疹，最初為斑丘
虱傳斑疹傷寒的輔助檢查
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的輔助檢查
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷
（一）傷寒夏秋季節發病較多，起病較緩慢，頭痛及全身痛不甚明顯，皮疹出現較晚，淡紅色、數量較少、多見于胸腹。可有相對緩脈。神經系統癥狀出現較晚、較輕。常有較明顯的腹瀉或便泌，或腹瀉與便泌交替出現。白細胞數多減少。傷寒桿菌凝集反應及血、尿、糞、骨髓培養可獲陽性結果。 （二）鉤端螺旋體病 夏秋季節
虱傳斑疹傷寒的輔助檢查
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷
（一）傷寒夏秋季節發病較多，起病較緩慢，頭痛及全身痛不甚明顯，皮疹出現較晚，淡紅色、數量較少、多見于胸腹。可有相對緩脈。神經系統癥狀出現較晚、較輕。常有較明顯的腹瀉或便泌，或腹瀉與便泌交替出現。白細胞數多減少。傷寒桿菌凝集反應及血、尿、糞、骨髓培養可獲陽性結果。 （二）鉤端螺旋體病 夏秋季節
斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進入血流，產生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯
斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進入血流，產生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯
斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進入血流，產生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯
虱傳斑疹傷寒的輔助檢查及鑒別診斷
輔助檢查 （一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷