關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇內，結果竇內的負壓使粘膜發生被動性充血腫脹，滲出或出血，嚴重者粘膜部分剝離形成血腫。這些改變如發生于飛行過程或在降落后則稱為阻塞性航空性鼻竇炎。......閱讀全文
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
鼻竇氣壓傷的病因分析
正常人鼻竇開口經常保持通暢，當飛機上升，外界氣壓低于竇內氣壓時，竇內空氣經竇口外逸；飛機下降時，外界氣壓高于竇內氣壓，外界空氣通過竇口進入竇內，故竇內外氣壓可迅速平衡。若竇口受某些病變影響，如急、慢性鼻炎、變態反應性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等，通氣即受到障礙。當飛機上升時，竇內氣壓高于外界氣壓，
簡述鼻竇氣壓傷的治療原則
為使鼻竇恢復通氣功能，可用血管收縮劑滴鼻。休息、局部熱敷或超短波透熱理療，內服鎮痛劑，病變輕者能迅速痊愈。有感染者，可給予磺胺類藥或抗生素類藥物治療。在飛機下降時發生癥狀者如不能使飛機上升以求竇內外氣壓平衡，則可有1%麻黃素或腎上腺素滴鼻，清理鼻腔分泌物，保持竇口開放，然后飛機再緩緩下降。如在飛
簡述鼻竇氣壓傷的臨床表現
癥狀發生在飛機下降過程中或下降后發生。主要為額部疼痛或面頰及磨牙麻木，間或有鼻衄，偶有發生休克者。鼻內分泌物呈粘液性，常帶血絲。鼻腔檢查常為原有病變所掩蓋，或未發現異常，中鼻道內可見血性分泌物。X線照片竇內粘膜增厚，竇腔混濁，常有液平面，有粘膜下血腫時則可見半圓形影。輕者數小時或數日可逐漸恢復，
關于急性鼻竇炎的病理生理介紹
早期為急性卡他期，粘膜短暫貧血，繼而血管擴張，滲透性增加，粘膜紅腫，上皮腫脹，纖毛運動遲緩，上皮下層有多形核白細胞和淋巴細胞浸潤，分泌物為漿液性或粘液性。后即轉入化膿期，竇腔粘膜水腫及血管擴張加重，炎性細胞浸潤更為明顯，分泌物變為粘膿性，時間越久，充血越重，毛細血管可破裂出血，由于水腫壓迫，使血
關于氣壓傷性鼻竇炎癥的臨床表現
1.疼痛：由局部脹感迅即轉為鈍痛可位于前額眶下內眥等部位表面可有牙痛尚可引起眼球脹痛或上列牙痛 2.涕血：當劇痛緩解后出現鼻分泌物增多及血染涕檢查多可發現來自中鼻道 3.X線片或CT掃描：可見竇內粘膜增厚竇腔混濁有時可見液平面有粘膜下血腫時可見半圓形陰影 4.繼發感染：部分病例有發熱鼻塞膿
什么是氣壓傷性鼻竇炎癥
氣壓傷性鼻竇炎癥是鼻竇內外氣壓不平衡時，造成的鼻竇粘膜損傷性疾病。廣州仁愛醫院耳鼻喉科專家介紹說，本癥是由于外界大氣壓急劇變化時鼻竇內的負壓和外界氣壓不能及時取得平衡所引起的鼻竇粘膜損傷和炎癥。好發于額竇和上頜竇。飛行員與潛水員易得此病。
眼球穿通傷的病理生理
1. 眼內組織脫出 穿通傷時，眼內組織可脫入傷口內，從而封閉傷口。虹膜、晶狀體或玻璃體嵌入角膜傷口內，可引起繼發性青光眼以及繼發于內皮失代償所致的大皰性角膜炎。玻璃體脫入傷口還易發生黃斑囊樣水腫和牽引性視網膜脫離。壞死的嵌頓組織也可成為進入眼內細菌的良好的培養基。有色素膜脫出的穿通傷是發生交感性
中耳氣壓傷的基本介紹
飛行中由于高度的變化或潛水時深度的變化，大氣壓力也隨之產生變化，咽鼓管功能不良，不能及時調節鼓室內壓力，致使鼓室內外壓力不平衡造成中耳創傷稱為中耳氣壓傷。鼓室內負壓可引起黏膜下組織的血管擴張而致血清漏出，甚至出血，形成中耳積液或積血。
關于真菌性鼻竇炎的病理介紹
真菌性鼻-鼻竇炎的臨床類型是以其病理學為依據的。從病理學角度分為兩大類型：非侵襲型真菌性鼻-鼻竇炎（noninvasive fungal rhino-sinusitis，NIFRS）和侵襲型真菌性鼻-鼻竇炎（invasive fungal rhino-sinusitis，IFRS）。非侵襲型者又
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
中耳氣壓傷的檢查和鑒別診斷介紹
檢查 鼓膜充血，光錐消失，可見液平面。可用電耳鏡檢查鼓膜情況，純音測聽檢查聽力變化，聲導抗測聽顯示鼓室壓力曲線呈“C”形。 鑒別診斷 需要和其他耳部病變，如中耳炎等鑒別。中耳炎以耳內悶脹感或堵塞感、聽力減退及耳鳴為最常見癥狀，常發生于感冒后。有時頭位變動可覺聽力改善。有自聽增強。部分病人有
中耳氣壓傷的病因分析
正常人咽鼓管每分鐘開放多次，睡眠時每5秒亦可開放一次。飛行下降中若每秒下降15m，多不發生損傷。特別是密閉座艙氣壓變異緩慢，不致發生中耳氣壓性損傷。但當離地面愈低，下降速度過快，短時間內發生較大的氣壓差，若無主動通氣動作時，易發生中耳氣壓性損傷。潛水時，可因下降時未能自行吹張咽鼓管以恢復中耳壓力
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于老年心絞痛的病理生理介紹
老年心絞痛的發病機理：心臟僅占體重的0.5％，但供給心臟的血液卻占心輸出量的5％心肌耗氧量（為9ml/100g﹒mim）占全身總耗氧量的1％，故心臟是體內最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取決于心律、心室壁張力及心肌收縮力。臨床常以心律×收縮壓的二乘積估計心肌耗氧量，以出現心絞痛時的二乘積值作為“心
關于粘多糖病的病理生理介紹
粘多糖實名為氨基葡聚糖，是骨基質和結締組織細胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯組成的雙糖單位的重復序列大分子，是多陰離子多聚體的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮膚素（DS）硫酸類肝素（HS）流散角質素（KS），硫酸軟骨素（CS）和透明質酸（HA）等。這些多糖的降必須在溶酶體中進