一個可能使多藥耐藥腫瘤脆弱的“弱點”
我們的發現“解釋了為什么許多現有療法對某些腫瘤不起作用，同時也發現了這些耐藥癌癥的弱點，”奧斯卡·費爾南德斯-卡佩蒂羅解釋道，他是CNIO基因組不穩定小組的負責人，也是這項研究的主要作者。“我們現在知道，使用現有的藥物可以利用這一弱點。”正如研究顯示的那樣，FBXW7基因的失活突變“降低了對絕大多數可用療法的敏感性”，作者寫道，但同時使腫瘤細胞對一種特定類型的藥物——那些激活“綜合應激反應”(ISR)的藥物——的作用變得脆弱。這是人類癌癥中很常見的突變“FBXW7是人類癌癥中最常見的10個突變基因之一，”作者補充說，它與“所有人類癌癥的低生存率”有關。這項研究首先在小鼠干細胞中使用CRISPR技術，尋找對順鉑、rigosertib或紫外線等抗腫瘤藥物產生耐藥性的突變。FBXW7基因的突變較早出現，表明該突變可能導致耐多藥。生物信息學分析數據庫，如癌癥細胞系百科全書(CCLE)，包含一千多種人類癌癥細胞系對數千種化合物的反應的信息......閱讀全文
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
耐藥腫瘤治療研究獲突破
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組在耐藥腫瘤研究中取得突破。該團隊以β多肽聚合物模擬宿主防御肽，發現其具備高效抗耐藥腫瘤功能。相關成果以《異手性β多肽聚合物有效對抗多藥耐藥腫瘤且不易產生耐藥性》為題發表于《美國化學會志》。 展現出體
Cell：腫瘤耐藥新突破－新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑
Cell：對抗耐藥腫瘤的新武器
招募機體自身免疫系統生成的抗體來幫助殺傷腫瘤，一些癌癥藥物在治療多種類型的癌癥中顯示出極大的前景。然而，在初期治療成功之后，腫瘤往往會再度復發。 來自麻省理工學院的一項新研究揭示了對抗這些復發性腫瘤的新方法，采用一種已獲得美國食品和藥物管理局(FDA)批準用于治療某些癌癥的藥物——環磷酰胺
?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）
Nature報道腫瘤細胞耐藥新機制
有一種“臭名昭著”的蛋白質，能夠將化療藥物從癌細胞中“泵”出來，還能阻止藥物到達中樞神經系統。范德堡大學醫學中心的研究人員最近繪制了一副這名“罪犯”“犯罪”時的構象變化。 P-糖蛋白是一種，ATP結合盒（ABC）轉運蛋白。ABC轉運蛋白是一個膜內在蛋白超家族。它將ATP水解，釋放ATP分子中儲
克服腫瘤耐藥性的“組合拳”
數學、生物學和納米技術越來越奇特，但在對抗腫瘤治療耐藥性方面，它們卻是有效的“組合拳”。最近，美國滑鐵盧大學和哈佛醫學院的研究人員，設計了一種革命性的新方法用于癌癥治療，這種方法將一個致命的藥物組合，放入單個的納米顆粒中。 他們的研究結果于2016年6月3日發表在納米技術權威雜志《ACS Na
已找到可消除耐藥腫瘤的藥物組合
對治療產生抗性向來是困頓癌癥患者的主要問題，抗性細胞是腫瘤復發的根源，且與高發病率和死亡率相關。因此更好地理解與治療抗性相關的機制對于制定徹底根除癌癥、防止腫瘤復發至關重要。近日，研究人員發現了一群耐藥腫瘤細胞并找到了可消除這些耐藥腫瘤的藥物組合，從而防止了腫瘤復發。研究以“A slow-cycli
Cell子刊：揭開腫瘤細胞的耐藥機制
大約一半的腫瘤都缺失p53基因，它有助于健康細胞防止基因突變。這些腫瘤當中有許多會對化療藥物產生耐藥性，化療藥物通過破壞細胞的DNA來殺死它們。 現在，麻省理工學院（MIT）的癌癥生物學家已經發現了這一現象是如何發生的：當p53缺失時，一個備份系統會接管，刺激癌細胞繼續分裂，即使當它們遭受了廣
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
《Science》首次描述利用DNA修復缺陷靶向耐藥腫瘤
一種新的膠質瘤藥物利用了缺乏DNA修復酶MGMT的腫瘤;研究人員報告說，這些藥物會產生細胞毒性DNA，選擇性地殺死腫瘤細胞，而不會產生耐藥性。這種新方法可能會導致新的膠質瘤治療方法，并可能代表設計治療方法的新范式，利用特定的DNA修復缺陷來對抗耐藥腫瘤。膠質母細胞瘤(GBM)是最常見的惡性腦腫瘤，生
概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法 實驗材料 小鼠腹水型肝癌細胞亞系 試劑、試劑盒 V
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?試劑、試劑盒Vp-16 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系試劑、試劑盒Vp-16甲醛石蠟戊二醛TNF-α儀器、耗材用游標卡尺注射器針頭透射電鏡以小鼠腹水型肝癌細胞亞系Hca/16A-F為細胞株，建立小鼠皮下種植瘤模型，用依托泊苷Vp-16治療，誘導該腫瘤細胞耐藥，一周后建立耐藥模型，再用重組人腫瘤壞死因子α衍生物K2Rh-TN
中國科學家發現調控腫瘤耐藥新機制
在腫瘤治療領域，聚ADP核糖聚合酶抑制劑（PARPi）是一類冉冉上升的“明星藥”，目前已經有多款PARPi獲FDA批準上市。但這類藥物正在遭遇耐藥性、適用范圍等瓶頸。 科學家們希望打破這個局面。北京時間2月26日凌晨，中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）郭彩霞課題組與中國科學院動物研
腫瘤縮小50％！聯合新藥組合克服癌癥耐藥性
最新研究結果以題為“Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug”發表在《Chem》雜志上。 聯合作者、德克薩斯大學奧斯汀分校Jonathan Sessler教授
Sci－Signal：科學家揭示腫瘤為什么會耐藥
雖然癌癥治療藥物如ErbB抑制劑在治療肺癌，乳腺癌，結腸癌和其他類型癌癥患者中已經表現出了極大的成功。然而，仍有其他許多患者不回應ErbB抑制劑，即患者出現了藥物耐藥，即使是那些腫瘤復發患者也會出現耐藥現象。 近日，來自麻省理工學院的一項新的研究揭示了這個耐藥現象出現的一種機制，是因為一種
一個可能使多藥耐藥腫瘤脆弱的“弱點”
我們的發現“解釋了為什么許多現有療法對某些腫瘤不起作用，同時也發現了這些耐藥癌癥的弱點，”奧斯卡·費爾南德斯-卡佩蒂羅解釋道，他是CNIO基因組不穩定小組的負責人，也是這項研究的主要作者。“我們現在知道，使用現有的藥物可以利用這一弱點。”正如研究顯示的那樣，FBXW7基因的失活突變“降低了對絕大多數
液體和組織活檢胃腸道腫瘤的獲得性耐藥和腫瘤異質性
在癌癥治療過程中，腫瘤異質性可以驅動多個腫瘤亞克隆的進化，這些亞克隆在不同的患者中具有獨特的耐藥機制。以往的病例報告和小病例系列研究表明，液體活檢(特別是無細胞DNA，cfDNA)可以更好地揭示性耐藥的異質性。然而，到目前為止尚無研究直接在靶向治療進展后的大規模前瞻性患者群體中比較cfDNA與標
什么是多耐藥、泛耐藥和全耐藥？
“多耐藥”是multi-drug resistant的中文翻譯，簡稱“MDR”，指細菌對3類或3類以上的常用抗菌藥同時耐藥，有時也叫多重耐藥。目前臨床常見病原菌幾乎都是多耐藥菌。“泛耐藥”是extensively drug resistant的中文翻譯，簡稱“XDR”，指細菌對常用抗菌藥幾乎全部（除
中國科大發現克服腫瘤多藥耐藥新方法
6月26日，國際學術期刊《德國應用化學》在線發表了中國科學技術大學化學與材料科學學院教授梁高林課題組與生命科學學院教授張華鳳課題組的合作研究成果，文章標題為Intracellular Self-Assembly of Taxol Nanoparticles for Overcoming Mult
科學家發現克服腫瘤耐藥性的潛在靶位！
從中國科技大學生命科學與醫學部獲悉，近日中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心吳緬教授研究組和澳大利亞紐卡斯爾大學金雷研究員合作，發現一種長非編碼RNA在腫瘤細胞產生耐藥的過程中發揮了重要的功能,可能成為克服腫瘤耐藥性的潛在靶位。 據介紹，由于癌細胞具有高轉移和耐藥
Nature－Medicine：－液體活檢新技術讓腫瘤耐藥性基因顯形！
腫瘤異質性是惡性腫瘤的特征之一,可使腫瘤的生長速度、侵襲與轉移、藥物敏感性等多方面產生差異。之前的研究表明，液體活檢(特別是cfDNA (無細胞DNA))可以很好地檢測獲得性耐藥的腫瘤異質性。但該方法尚缺少大規模隊列驗證。近日，由包括麻省總醫院、麻省理工學院布羅德研究所、哈佛大學及IBM Re
I型干擾素靶向治療抗體耐藥腫瘤研究獲進展
2014年1月，中國科學院生物物理研究所傅陽心課題組在Cancer Cell雜志發表標題為Targeting the Tumor Microenvironment with Interferon-β Bridges Innate and Adaptive Immune Resp
動物所發現殺蟲劑可逆轉腫瘤細胞的耐藥性
癌癥是危害公眾健康的重要疾病之一，其發病率和死亡率逐年升高。雖然治療癌癥的手段已經多樣化，但化療仍然是目前治療惡性腫瘤的最常用的方法。然而，長期化療易使患者產生多藥耐藥性而導致化療失敗。中國科學院動物研究所農業蟲害鼠害綜合治理研究國家重點實驗室伍一軍研究組根據其前期在研究昆蟲對阿維菌素抗藥性時所
我國學者揭示了SPOP突變與腫瘤耐藥的相關性
編碼E3泛素連接酶SPOP的基因在原發性前列腺癌中經常高頻突變，但是SPOP突變如何導致前列腺癌的發病機制仍知之甚少。應激顆粒（stress granules）的組裝是細胞在應激狀態下生存的一種進化保守策略，在人類癌癥當中經常上調表達。 近日，復旦大學生命科學學院王陳繼、李瑤團隊，發表了題為“
Cell子刊：腫瘤縮小50％！聯合新藥組合克服癌癥耐藥性
幾乎無一例外，所有已知的高效抗癌藥物都不會長期有效，會隨著腫瘤細胞的迅速變異而產生抗藥性。近日，來自德克薩斯大學奧斯汀分校和韓國大學的化學家找到一種新的克服耐藥性的方法，通過在藥物活化前進行重新編程癌基因定向的線粒體代謝改變，進而增加癌細胞凋亡，抑制耐藥腫瘤的再生。圖片來源：德克薩斯大學奧斯汀分