先天性動脈瘤的病理改變
主動脈瓣竇動脈瘤發生破裂后通常破裂入右側低壓心腔，血液從高壓的主動脈分流入低壓的右心室腔，由于二者存在明顯的壓力階差，產生大量的左向右分流，其血流動力學改變類似動脈導管未閉，肺循環血流量增多，右心室負荷加重，引致右心室擴大、肺動脈高壓和右心衰竭。主動脈瓣竇動脈瘤破入右心房腔則使右心房壓力明顯增加，右心房明顯擴大，上、下腔靜脈血液回流受阻，出現右心衰竭癥狀。主動脈瓣竇動脈瘤破裂入心包腔則產生急性心臟壓塞引起死亡。 主動脈瓣竇動脈瘤常可合并其他心臟畸形，其中最常見的為并發室間隔缺損（約占40～50%)，這樣更加重左右心室的負荷。亦常伴有主動脈瓣關閉不全、肺動脈口狹窄、主動脈縮窄和動脈導管未閉等。 本病病程進展隨著破口大小而異。破口越大，左向右分流量越多，則癥狀出現早，病情進展快。......閱讀全文
先天性動脈瘤的病理改變
主動脈瓣竇動脈瘤發生破裂后通常破裂入右側低壓心腔，血液從高壓的主動脈分流入低壓的右心室腔，由于二者存在明顯的壓力階差，產生大量的左向右分流，其血流動力學改變類似動脈導管未閉，肺循環血流量增多，右心室負荷加重，引致右心室擴大、肺動脈高壓和右心衰竭。主動脈瓣竇動脈瘤破入右心房腔則使右心房壓力明顯增加
關于先天性弓形體感染的病理改變介紹
弓形蟲不同于其他大多數細胞內寄生病原體，幾乎可以感染所有各種類型細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖，直至細脹破，逸出的原蟲（速殖子）又可侵入鄰近的細胞，如此反復不已，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應，此為急性期的基本病變。如
簡述胸升主動脈動脈瘤的病理改變
絕大多數中層囊性變性引致的動脈瘤為梭狀動脈瘤。病變段升主動脈全周擴大，近端可累及主動脈瓣環引致主動脈瓣關閉不全；遠端則大多止于無名動脈起點部的下方。主動脈壁彈性層肌細胞壞死消失，并常呈現含粘液樣物質的囊樣間隙。內膜可呈現局限性撕裂，亦可發展形成夾層動脈瘤。極少數梅毒性升主動脈動脈瘤可呈袋狀，動脈
關于小兒先天性腎病綜合征的病理改變介紹
(1)免疫力低下：由于尿中丟失Ig和補體系統的B因子、D因子致免疫力低下，發生多種繼發感染(如肺炎、敗血癥、腹膜炎、腦膜炎、尿路感染等)；感染是導致本征死亡的主要原因。 (2)發生血栓、栓塞：患兒常呈高凝狀態，甚至發生血栓、栓塞合并癥，Mahan等的病例中10%有此類合并癥。可見于多處血管如外
登革熱的病理改變
有肝、腎、心和腦的退行性變；心內膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的出血；皮疹內小血管內皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。 登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內膜下、皮下
炎癥的病理改變
炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。 變質 炎癥局部組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細
先天性動脈瘤的簡介
先天性動脈瘤(congenital aneurysm )是一種腦血管病，主要由于先天性動脈管壁薄弱所致的動脈瘤。多呈囊狀，占總數的80%～90%。常導致蛛網膜下腔出血，并非真正的顱內腫瘤。先天性動脈瘤好發于組成腦基底動脈環的動脈或其分支的遠端。頸內動脈系發生率明顯大于椎動脈系。尤其多見于頸內動脈
慢性膿胸的病理改變
慢性膿胸時由于長期積膿，大量纖維素沉積并逐漸機化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纖維板，因而胸壁內陷，肋骨聚攏，肋間隙變窄，肋骨本身呈三角形改變，脊柱向健側側彎，膈肌也因增厚的胸膜纖維板的限制而被固定，因此呼吸運動受到極大的影響，嚴重減弱，同時因纖維板收縮的影響，縱隔被牽向患側，影響血液循環患者可
黑熱病的病理改變
脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中；這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。
象皮腫的病理改變
淋巴是細胞間隙中的組織液，經淋巴管回流入靜脈。淋巴循環亦是人體生理功能性體格循環這一。淋巴系統先天性發育不良或由于某種原因發生閉塞或破壞，所屬遠端淋巴回流即發生障礙，組織間隙淋巴液異常增多。若發生在肢體則受累肢體均勻性增粗，起初皮膚尚光滑、柔軟，抬高患肢水腫可明顯消退。由于積聚的淋巴液富含蛋白質
急性膿胸的病理改變
致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，
跳躍病的病理改變
本病沒有特征性病理變化。組織病理學檢查可見彌漫性非化膿性腦炎。神經細胞，特別是小腦浦肯野氏細胞變性，血管周圍出現單核細胞和少數多形核細胞構成的浸潤灶—血管套。延腦和脊髓也有神經細胞變化，腦膜充血。
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸
阿米巴病的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
血腦屏障的病理改變
中樞神經系統疾病常引起血腦屏障結構和功能的劇烈變化。如前已提及的新生兒核黃疸和血管性腦水腫，使腦毛細血管內皮細胞間緊密連接開放，屏障的通透性顯著提高以致血漿白蛋白（分子量為69000）這樣的大分子物質都可通過屏障。嚴重腦損傷導致血腦屏障的嚴重破壞，使血清蛋白也可通過屏障進入腦組織。隨損傷的修復，
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸膜
貝切特病的病理及病理改變
病理 BD的主要病理特點是非特異性血管炎（包括不同大小的靜脈、動脈和毛細血管）。在血管周圍有中性多形核細胞、淋巴細胞、單核細胞的浸潤，內皮細胞腫脹，嚴重者管壁彈力層破壞，纖維素樣壞死和免疫復合物在管壁沉積。炎癥可累及血管壁全層，形成局限性狹窄和（或）動脈瘤，兩種病變可在同一患者同時交替出現。
慢性膿胸的病理學及病理改變
病因學 （一）急性膿胸治療不及時或處理不適當 急性膿胸期間選用抗生素不恰當，或治療過程中未能及時調整劑量及更換敏感抗生素，膿液生成仍較多，如果此時引流管的位置高低，深淺不合適，管徑過細。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不暢，均可形成慢性膿胸。 （二）胸腔內異物殘留 外傷后如果有異物，如金屬碎
肝性昏迷的病理改變
急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50%有腦水腫，可能是本癥的繼發性改變。慢性肝性腦病患者可能出現大腦和小腦灰質以及皮層下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經元及神經纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
簡述骨雅司病的病理改變
病理改變主要為骨小梁間纖維組織的增生，骨周組織的廣泛壞死，而壞死組織周圍又被顯著增生的纖維組織包繞，有淋巴細胞，中性多核白細胞及漿細胞浸潤，形成樹膠腫樣形態。骨病變多位于脛腓骨、尺橈骨及肱骨等，但額骨，下頜骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多處骨骼受累。病變形式可以是骨膜炎，骨
多囊病的病理改變
ADPKD患者早期腎臟大小正常，后期則增大，并出現形態異常，如腎盂腎盞的異形，明乳頭及腎錐體的完整結構受到破壞等。囊腫呈球形，大小不一。初起時腎內可僅有少數囊腫，隨病程進展而漸增多，最終令腎均由囊腫所占，腎臟可達足球大小。在光鏡下，囊腫間尚可見到完整腎結構，從正常表現到腎小球硬化，小管萎縮、間質
川崎病的病理改變
根據日本MCLS研究委員會1990年對217例死亡病例的總結，在病理形態學上，本病血管炎變可分為四期： Ⅰ期：約1～2周，其特點為：①小動脈、小靜脈和微血管及其周圍的發炎；②中等和大動脈及其周圍的發炎；③淋巴細胞和其它白細胞的浸潤及局部水腫。 Ⅱ期：約2～4周，其特點為：①小血管的發炎減輕；
紫癜性腎炎的病理改變
病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA 沉積,經常
腦膜炎的病理改變
各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎的基本病理改變是軟腦膜炎、腦膜血管充血和炎性細胞浸潤。早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張，中性粒細胞即進入蛛網膜下隙。蛛網膜下隙充滿膿性分泌物內含大量細菌，使腦脊液變混。膿性滲出物覆蓋于腦表面，常沉積于腦溝及腦基底部腦池等處，亦可見于腦室內。膿液的顏色可因致病菌
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
“猿手”畸形的病理改變
(1)CMTⅠ型：CMTⅠ型腓腸神經活檢結果是主要大、中等直徑纖維數量明顯減少，束內膠原增生。隨年齡增長，有髓鞘纖維密度進行性減少，脫髓鞘加重。由于返復節段性脫髓鞘及髓鞘再生過程增強，施萬細胞增生與神經內膜成分圍繞軸索形成同心圓樣“洋蔥球”狀結構。脊髓后索變性，其中薄束較楔束明顯。 (2)CM
回歸熱的病理改變
回歸熱的主要病理變化以肝、脾最為顯著，其次腎、心肌、骨髓及中樞神經系統與視網膜等也常受累。患者的皮膚、胃腸粘膜、子宮及腎臟均可見多數小出血點。脾臟腫大，質地柔軟，有多處出血性梗塞病灶及典型的粟粒狀病變。鏡下示馬氏淋巴小體中心呈壞死現象，周圍有單核細胞浸潤，其中含有很多螺旋體。肝臟也腫大并有肝細胞
尿道炎癥的病理改變
尿道急性炎癥時，尿道外口紅腫，邊緣外翻，粘膜表面常被漿液性或膿性分泌物所粘合，有時有淺潰瘍。鏡下可見粘膜水腫，其中有白細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤，毛細血管擴張，尿道旁腺體充血或被成堆膿細胞所填塞。 慢性尿道炎病變主要在后尿道、膀胱頸和膀胱三角區，有時蔓延整個尿道。尿道粘膜表面粗糙呈暗紅色顆粒狀