關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心靜脈周圍硬化，而這種病變最終也可能導致肝硬化。至于脂肪肝能否發展為肝硬化，乙醇性肝炎是否是引致肝硬化的必經階段，尚無一致看法。肝臟對乙醇的代謝和耐受能力具有個體差異，故乙醇性肝硬化的發生可能尚有其他因素參與，如營養不良、免疫和遺傳機制、其他損肝因素存在等。嗜酒者飲食中缺乏蛋白質、祛脂物質和營養不良，雖與乙醇性肝硬化無直接的病因學關系，但可能是重要的誘因。 免疫因素的參與日益受到注意。在乙醇性肝病的肝細胞內有一種粗而不規則的玻璃樣網狀小體，伊紅染色較深，稱之乙醇中毒性玻璃樣小體，亦稱Mallory小體。Mallory小體由肝細胞釋入血......閱讀全文
關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。
關于乙醇性肝硬化的特點介紹
①均有較長時間嗜酒史(8-34年)，發病年齡偏大，以壯年者多見，我國以鄉鎮干部和手工業者居多，女性罕見。 ②營養狀況和體力減退出現較晚，表現較輕。 ③消化道癥狀如厭食、腹脹較明顯。 ④肝昏迷常有反復發作，但自發性腹膜炎和肝癌發生率較肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治療病死率較肝炎性肝硬化低。
關于乙醇性肝硬化的基本介紹
肝穿刺活組織的系列觀察發現，38%的乙醇性肝炎發展為肝硬化。肝臟表面有均勻的細小顆粒，呈小結節性。肝臟大小根據其纖維化、炎癥和脂肪浸潤的程度而定。至晚期結節增大，隔以瘢痕，呈大結節性。顯微鏡下可見肝細胞變性壞死、白細胞浸潤，部分肝細胞有脂肪浸潤，尤以小葉中央區最為顯著；在核周圍的肝細胞質內可見M
酒精性肝硬化的病理生理
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表現為三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重疊存在。一般而言，平均每日攝入乙醇80g達10年以上才會發展為酒精性肝硬化。
關于乙醇性肝硬化的鑒別診斷介紹
1、西醫診斷 診斷可根據長期大量酗酒史及有肝硬化的臨床表現，以及肝活檢可確定診斷。 2、實驗室診斷 血液：血清膽紅素增高，血漿白蛋白降低，球蛋白增高，電泳示β、γ球蛋白增高，凝血酶原減少，免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均增高。隨著肝損害的發展，由于磷脂膽固醇酰基轉換酶（LCAT）活性減低
關于乙醇性肝硬化的易發人群介紹
1、易發人群 患者平均發病年齡在50歲左右，男性為女性的2倍。 2、發病率 3000例慢性嗜酒者的肝活檢研究發現有30%顯示為肝硬化，美國每年死于與肝硬化有關的患者中，50%以上由乙醇所致。據流行病學調查，乙醇性肝硬化在西方國家占肝硬化的首位，嗜酒者肝硬化發病率是不飲酒者的6—8倍，在中國
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于干酪性鼻炎的病理生理介紹
干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性，壞死和肉芽增生，更甚者骨質破
關于肥厚性鼻炎的病理生理介紹
1 導致鼻塞：由單純性鼻炎時的間歇性或交替性轉變為持續性鼻塞，長期的經口呼吸和倒流鼻涕的刺激，咽喉因此經常被累而發炎，咽干、咽痛，咽內有異物感或發癢，引起陣陣干咳和聲音嘶啞。鼻粘膜腫脹必然使鼻竇開口引流不暢所以常常并發鼻竇炎癥，這種病人常有頭脹、頭痛、精神委靡、失眠、記憶力減退等。 2、肥厚性
關于腔隙性梗死的病理生理介紹
腔隙性梗死灶呈不規則圓形、卵圓形或狹長形，直徑多為3－4mm，小者0.2mm，大者達15－20mm。病變血管多為100－200μm直徑的深穿支，常見于豆紋動脈、丘腦深穿動脈及基底動脈旁中線支。病灶常見于腦深部核團（殼核約37％、丘腦14％、尾狀核10％），腦橋（16％）和內囊后肢（10％），腦深
關于家族性ALZHEIMER病的病理生理介紹
1、AD的神經病理 腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP和NET大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。 （1）大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質
關于痛風性腎病的病理生理介紹
尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學特征性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合
關于巨肥厚性胃炎的病理生理介紹
Ménétriér病的特點是胃體粘膜皺襞巨大扭曲像腦回，是表層和腺體的粘液細胞增生所致，使胃小凹延長扭曲，在深處有囊樣擴張并伴有壁細胞和主稀少的減少。胃竇一般正常。如在肥厚粘膜上發生潰瘍，可按胃潰瘍處理。蛋白質丟失如持續而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特點是胃體粘膜全層肥厚
關于神經源性腫瘤的病理生理介紹
不明。 診斷檢查（點擊查看詳細內容） 為明確頸部腫塊的原因及其性質，診斷時應注意以下各點： 1、詳細詢問病史 包括年齡、性別、病程長短、癥狀輕重、治療效果，以及有無鼻、咽、喉、口腔等器官受累的臨床表現，或發熱，消瘦等全身癥狀。 2、臨床檢查 首先注意觀察兩側頸部是否對稱，有無局部腫脹，瘺管形
預防乙醇性肝硬化的簡介
一、戒酒 飲酒可導致多種疾病的發生，而尤其以傷害肝臟為甚，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治療過程中及疾病康復后，必須絕對禁止飲酒。在臨床上，因不能戒酒使疾病復發以及病情惡化的情況，也不少見，應引以為戒。若能徹底戒酒，消除病因，則可提高治療效果，促進疾病康復，防止疾病的復發、惡化或它變。
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
關于滑膜性骨化生的病理生理介紹
病因尚不清楚，關節滑膜增生和增殖的絨毛逐漸肥大，成為關節內帶蒂的化生軟骨細胞塊，蒂與滑膜相連，因蒂內血管供應營養、游離體不斷生長，然后脫落于關節腔內形成“關節鼠”游離體核心骨化中心失去血供而發生壞死，其表面的軟骨細胞則可依靠滑液生長。
關于血栓性腦梗死的病理生理介紹
腦組織對缺血，缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導致缺血超過5min可發生腦梗死，缺血后神經元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經元喪失，完全持久缺血時缺血區各種神經元，膠質細胞及內皮細胞均壞死。 (1)中心壞死區及周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成：壞死區由于完全性缺血導致
關于慢性淺表性胃炎的病理生理介紹
胃壁可分為粘膜層，粘膜下層，肌層和外膜4層，其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層，慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥，根據炎癥程度的不同則，可分為輕度炎癥，中度炎癥，重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中，胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，嗜酸性粒細胞偶爾可見
關于急性腐蝕性胃炎的病理生理介紹
濃酸可使蛋白質和角質溶解或凝固，組織呈界限明顯的灼傷或凝固性壞死伴有焦痂，壞死組織脫落可造成繼發性胃穿孔、腹膜炎；強堿與組織接觸后，迅速吸收組織內的水分，并與組織蛋白質結合成膠凍樣的堿性蛋白質，與脂肪酸結合成皂鹽，造成嚴重的組織壞死，常產生食管壁和胃壁全層灼傷，甚至引起出血或穿孔。兩者后期都可引
關于狹窄性膽管炎的病理生理介紹
狹窄性膽管炎的主要病理變化，肝內匯管區膽管壁和膽管周圍炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，少有多核白細胞，偶爾可見巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，同時隨著病變的發展而有局灶的小點狀的壞死和纖維組織增生，膽管上皮細胞漸萎縮和消失，出現管壁硬化不光滑而增厚，最終引起膽管管壁的極度纖維化，以致管壁增厚而管腔異常狹窄
關于毛囊性膿皰瘡的病理生理介紹
病理生理：在毛囊開口處有角層下膿皰。膿皰內有大量中性粒細胞，殘余的角質和壞死的上皮細胞。膿皰四周表皮細胞水腫，毛囊上部周圍結締組織水腫，血管擴張，其周圍有較多的中性粒細胞浸潤。 診斷檢查：鑒別診斷：膿皰性痱子：為與汗孔一致的小膿皰，同時有密集的丘疹或丘皰疹，多見于夏季或高溫濕熱的環境中。 治
關于狹窄性膽管炎的病理生理介紹
本病的主要病理變化，肝內匯管區膽管壁和膽管周圍炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，少有多核白細胞，偶爾可見巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，同時隨著病變的發展而有局灶的小點狀的壞死和纖維組織增生，膽管上皮細胞漸萎縮和消失，出現管壁硬化不光滑而增厚，最終引起膽管管壁的極度纖維化，以致管壁增厚而管腔異常狹窄呈串球樣
關于腔隙性腦梗死的病理生理介紹
病理上的腔隙為腦實質內含水的小空腔，由腔隙性腦梗死與非腔隙性腦梗死病變所致。根據Fisher等學者的觀點，腔隙性梗死應為缺血性梗死，主要見于深穿通支動脈所供應的基底節區和腦橋基底部，如豆狀核、尾狀核、丘腦、放射冠、內囊、大腦白質、腦橋等。資料表明，除上述部位多發外，其他部位如小腦、大腦皮質、中腦
關于感染性腹瀉病的病理生理介紹
消化功能紊亂 因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。 水、電解質和酸堿平衡失調 嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。 消化功能紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 1.脫水：脫水的性質分為三種： ①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細
關于干酪性鼻炎的病理生理及病理改變
病理生理 干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性，壞死和肉芽增生，
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同