關于腦膜炎球菌血癥的組織病理介紹
1、敗血癥期主要病變為血管內皮損害血管壁有炎癥壞死和血栓形成同時有血管周圍出血并有皮膚皮下黏膜及漿膜等局灶性出血。 2、暴發型在皮膚血管內皮細胞內及腔內均可發現大量革蘭氏陰性雙球菌皮膚內臟血管損害更為嚴重而廣泛有內皮細胞破壞和脫落血管內有纖維蛋白-白細胞-血小板組成的血栓。 3、慢性期可見到血管周圍較多淋巴細胞浸潤中性粒細胞較少在瘀點區除出血外可見較多的中性粒細胞。......閱讀全文
關于腦膜炎球菌血癥的組織病理介紹
1、敗血癥期主要病變為血管內皮損害血管壁有炎癥壞死和血栓形成同時有血管周圍出血并有皮膚皮下黏膜及漿膜等局灶性出血。 2、暴發型在皮膚血管內皮細胞內及腔內均可發現大量革蘭氏陰性雙球菌皮膚內臟血管損害更為嚴重而廣泛有內皮細胞破壞和脫落血管內有纖維蛋白-白細胞-血小板組成的血栓。 3、慢性期可見到
關于汗孔角化癥的組織病理介紹
取角化隆起的部位做檢查，可見特征性的改變。在角質層內有一楔形的雞眼樣板，它是一個由角化不全細胞所組成的細胞柱，在雞眼樣板下方的顆粒層減少或消失，棘細胞層內有胞漿嗜酸性染、核深染的角化不良細胞。組織病理上角化的發生與汗孔并無關系，因此汗孔角化癥的命名是欠確切的。
關于病理性高PRL血癥的內容介紹
病理性高PRL血癥多見于下丘腦-垂體疾病，以PRL瘤最為多見。除PRL瘤(或含有PRL瘤的混合瘤)外，其他下丘腦-垂體腫瘤、浸潤性或炎癥性疾病、結節病、肉芽腫以及外傷、放射性損傷等均是由于下丘腦多巴胺生成障礙或阻斷垂體門脈血流致使多巴胺等泌乳素釋放抑制因子(PIF)不能到達腺垂體所致。由于泌乳素
關于嬰兒高膽紅素血癥的病理生理介紹
約50%的足月新生兒和更高比例的早產兒，在生后24小時后，其生理性高膽紅素血癥足以引起輕度的黃疸表現。 新生兒高膽紅素血癥是由于膽紅素產生增加（如過量輸血使血紅蛋白增高，溶血病，血腫），膽紅素排泄減少（如早產兒葡萄糖醛酸轉移酶活性低，肝炎，膽道閉鎖）所導致，或兼而有之，因此黃疸的出現是多種疾病
關于腦膜炎球菌感染的病理生理介紹
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌
關于高催乳激素血癥的病理性因素介紹
1．最常見的是垂體催乳素瘤。在婦科內分泌門診就診病人中，患高催乳素血癥閉經的病人，約l/3患垂體腫瘤。 2．原發性甲狀腺功能低下。甲狀腺功能低下時，TRH及TSH分泌增加，致使血中PRL水平上升，造成高催乳素血癥。 3．慢性腎功能衰竭。血清催乳素經腎臟排泄，當腎功能不良，血清PRL上升。
關于肺組織細胞增多癥的病理表現介紹
肺組織細胞增多癥的典型病理改變是激活的朗格漢斯細胞構成了松散的肉芽腫組織，其中伴隨有淋巴細胞和炎性細胞浸潤，后者主要包括嗜酸性粒細胞和巨噬細胞。肉芽腫組織中的朗格漢斯細胞形態與正常組織中的朗格漢斯細胞形態大致相似，為中等大小，直徑約15μm，其細胞界限不甚清楚，細胞核是典型的不規則狀并且折疊明顯
關于Dego病的組織病理介紹
Dego病的主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈力膜正常。缺血區內膠原纖維腫脹、變性或漸進性壞死，最后完全纖維化而萎縮。早期病灶內可有黏蛋白沉積，至晚期則只
關于慢性牙周炎的組織病理介紹
牙周袋 牙周袋形成是牙周炎最重要的病理性改變之一。當患牙齦炎時，由于牙齦的腫脹或增生使牙齦緣的位置向牙冠方向移動，從而使齦溝加深，但結合上皮的位置并未向根方遷移，也就是說沒有發生牙周附著喪失，此為假性牙周袋，或稱齦袋。而患牙周炎使，結合上皮向根方增殖，其冠方部分（即原來的齦溝底處）與牙面分
胡蘿卜素血癥的病理生理介紹
胡蘿卜素被吸收后，一部分在腸粘膜內裂解為維生素A，未轉變者直接進入血流，有一部分在肝臟或其它組織中進行轉變，脂肪和膽鹽是胡蘿卜素被腸道吸收的必要條件，膽鹽能乳化脂肪，加強胡蘿卜素裂解酶的活力，促進胡蘿卜素轉變為維生素A，有利于其吸收、運轉和代謝。 過量進食胡蘿卜素含量豐富的食物和水果，如胡蘿卜
催乳素過高血癥的病機病理
PRL分泌受下丘腦PRL釋放因子（PRF）和PRL釋放抑制因子（PIF）調節，正常時以多巴胺（DA）為代表的PIF抑制性調節占優勢，任何干擾下丘腦DA合成，并向垂體輸送以及DA與PRL細胞DA受體作用的因素均可減弱抑制性調節而引起高PRL血癥。其原因可歸納為生理性、病理性、藥理性和特發性四類。
關于骨質軟化癥的病理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于多血癥的分類介紹
引起貧血的原因很多，概括起來有三大類： 一是紅細胞生成減少。成人的紅細胞在骨髓中生成，其原料主要是鐵、葉酸、維生素B12和蛋白質，當體內缺乏這些原料時，便會發生貧血。所謂“造血工廠”的損害即骨髓造血功能障礙，當然亦會使紅細胞生成減少。 二是紅細胞破壞過多。紅細胞與其它組織細胞一樣永不休止地新
關于丙酸血癥的檢查介紹
1. 一般化驗檢查 （1）血常規 可見白細胞減少、貧血、血小板減少。 （2）尿常規 尿酮體常呈陽性，急性期顯著。 （3）血生化檢查 急性期常見高血氨、低血糖，血液乳酸增高。 （4）血氣分析 常有不同程度酸中毒，急性期嚴重。 2. 代謝分析 （1）血液氨基酸及酰基肉堿譜分析：患
關于酮血癥的癥狀介紹
1、消化不良型：病初奶牛會出現食欲不振，繼而反芻減少，瘤胃蠕動音減弱，糞便干硬或腹瀉，量少而惡臭。多數奶牛產乳量下降，乳房無明顯變化，乳汁易形成泡沫，狀如初乳，有特異的醋酮氣味。后期肝臟濁音區擴大，體溫正常或偏低。呼吸數減少呈腹式呼吸。 2、神經型：初期興奮不安，聽覺過敏，眼神獰惡或眼球震顫，
關于酮血癥的基本介紹
當畜體患有糖尿病，糖類物質利用受阻或長期不能進食，機體所需能量不能從糖的氧化取得，于是大量動用脂肪提供能量，脂肪酸大量氧化，生成的酮體超過了肝外組織所能利用的限度，導致血液中酮體堆積，含量升高，臨床上稱為酮血癥。 在肝臟中脂肪代謝特有產物酮體 包括（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮） ，酮體在肝內生
關于低鈣血癥和低鎂血癥的基本介紹
血清CA++低于2mmol/L時，稱為低鈣血癥。血清Mg++低于0．75mmol/L時，稱為低鎂血癥。他們常互相影響，可同時發生。常見于急性胰腺炎、甲狀旁腺功能受損害，長期腸瘺、膽瘺等。臨床上并非少見，逐漸引起人們注意。低鎂、低鈣血癥臨床表現相似，主要為神經、肌肉的興奮性增強。兩者不易區別，測定
關于胡蘿卜素血的病理生理介紹
胡蘿卜素被吸收后，一部分在腸粘膜內裂解為維生素A，未轉變者直接進入血流，有一部分在肝臟或其它組織中進行轉變，脂肪和膽鹽是胡蘿卜素被腸道吸收的必要條件，膽鹽能乳化脂肪，加強胡蘿卜素裂解酶的活力，促進胡蘿卜素轉變為維生素A，有利于其吸收、運轉和代謝。 過量進食胡蘿卜素含量豐富的食物和水果，如胡蘿卜
關于低鈣血癥和低鎂血癥的診斷治療介紹
一、低鈣血癥和低鎂血癥的診斷依據 1.急性胰腺炎，甲狀旁腺受損害，長期腸婁，膽婁等病史。 2.易激動，肌肉抽動，手足搐搦，耳前叩擊試驗，上臂壓迫試驗陽性。 3.血清鈣低于2mmol/L，血清鎂低于0．75mmol/L。 二、低鈣血癥和低鎂血癥的治療原則 1.處理原發病。 2.補充鈣劑
低鈣血癥的病理生理原因分析
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
關于朗格漢斯細胞組織細胞增生癥的病理表現介紹
PLCH的病理學特征是朗格漢斯細胞呈特征性的成簇出現，數目明顯增多，主要分布在小氣道周圍，其形態與正常組織所見相似，細胞漿呈弱嗜伊紅染色，有明顯的溝狀核膜（圖1）。在福爾馬林固定石蠟包埋的組織切片中，朗格漢斯細胞漿S-100（圖2a）和細胞表面CD1a（圖2b）呈陽性。電子顯微鏡下，朗格漢斯細胞
關于異位蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 蛔蟲幼蟲經過肺部時由于其代謝產物和幼蟲死亡可產生局部炎性反應。幼蟲可損傷肺毛細血管引起出血與細胞浸潤，嚴重感染者肺部病變可瑞和成片狀病灶。支氣管粘膜也有嗜酸性粒細胞浸潤，炎性滲出與分泌物增多，致支氣管痙攣與哮喘的發生
關于卵巢早衰癥的病理生理介紹
卵巢早衰癥的病因在絕大多數患者中尚不清楚.認為與遺傳、自身免疫過程、感染等有關。其中有關卵巢早衰與自身免疫的研究最多，已發現的異常包括FSH的抗體、FSH受體的抗體、甲狀旁腺、甲狀腺和腎上腺的抗體等，一些患者經免疫抑制治療后有卵巢功能的恢復。 自身免疫性疾病的檢測包括血鈣、磷、空腹血糖、清晨皮
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。
概述組織細胞增多癥X的病理分析介紹
PLCH的病理學特征是朗格漢斯細胞呈特征性的成簇出現，數目明顯增多，主要分布在小氣道周圍，其形態與正常組織所見相似，細胞漿呈弱嗜伊紅染色，有明顯的溝狀核膜。在福爾馬林固定石蠟包埋的組織切片中，朗格漢斯細胞漿S-100和細胞表面CD1a呈陽性。電子顯微鏡下，朗格漢斯細胞內可見五層棒狀的特殊結構，稱
關于高睪酮血癥的基本介紹
正常月經周期的卵泡期，血清睪酮濃度平均為0.43ng/ml，高限為0.68ng/ml，如超過 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即稱為高睪酮血癥，或高雄激素血癥。 卵巢、腎上腺皮質等都可從乙酸合成膽固醇，或從血中吸收膽固醇作為基質，合成甾體激素，分泌入血液循環。高睪酮血癥，即是這幾種
關于半乳糖血癥的預后介紹
患兒的預后取決于能否得到早期診斷和治療。未經正確治療者大都在新生兒期死亡，平均壽命約為6周，即便幸免，日后亦遺留智能發育障礙。獲得早期確診的患兒生長發育大多正常，但多數在成年后可有學習障礙、語言困難或行為異常等問題。女性患兒在年長后幾乎都發生性腺功能不足，原因尚不甚清楚。
關于果糖血癥的發病機制介紹
每次吃完甜食后都會出現昏迷、嘔吐的癥狀，皮膚變得越來越黃。如果患此病的人繼續食用含果糖的食物，就有可能引發腎和肝的損傷。食物中的蔗糖經消化后產生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起嘔吐、營養不良和低血糖，而血中果糖增高，導致粘膜黃染，最終危及生命.
關于高睪酮血癥的診斷介紹
1．根據臨床表現，尤其是月經稀發，閉經或功能失調性子宮出血者，加某些男性化表現則應考慮有本癥之可能。診斷根據是血睪酮的增高>7.0ng/m1或>2．44nmol/L。 2．為鑒別病變來源于卵巢或腎上腺皮質，可用ACTH興奮試驗：肌注ACTH 20mg，注射前、后分別測定24小時尿17—酮及17
關于高乳酸血癥的基本介紹
高乳酸血癥主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脫氫酶缺陷所致。丙酮酸的氧化代謝通過丙酮酸脫氫酶、Krebs循環和呼吸鏈完成，而無氧代謝主要通過丙酮酸羧化酶進行。這些途徑中任何缺陷均可導致丙酮酸和乳酸從循環中清除障礙，產生乳酸血癥。