順鉑神經毒性機制解密——由RIP3介導的壞死性凋亡所致
癌癥在全球的發病率日益升高，化療在惡性腫瘤治療中不可或缺，順鉑又名順氯氨鉑，為目前常用的金屬鉑絡合物，抗癌譜廣，臨床主要用于治療頭頸部鱗狀細胞癌、卵巢癌、睪丸癌及膀胱、食管、肺等部位的上皮細胞癌，是當前相當有效的化療藥物之一，對腫瘤的放療亦有增敏作用。 然而，在使用順鉑治療的同時，也不可忽視順鉑具有一些副作用，如惡性嘔吐，腎毒性、神經毒性和耳毒性。順鉑可以導致聽力問題，例如順鉑在兒童高危神經母細胞瘤(NB)臨床化療使用中，一項研究顯示67例高危神經母細胞瘤患兒，聽力損傷率16.41%顯著高于治療前，順鉑可造成輕中度聽力損傷。大約有 60％-80％的患者在應用順鉑進行化療時出現聽閾提高，大約15％的患者出現嚴重的聽力障礙，而且這種聽力損傷往往是雙側進行性、不可逆性的，聽力損失常發生在 4000 -8000 Hz的高頻區，并逐漸向中、低頻區聽力累及，且接受化療次數越多聽力損傷越嚴重，因此順鉑的耳毒性是影響患者抗癌治療乃至停藥的......閱讀全文
化療藥物的神經毒性
化療是腫瘤的主要治療手段之一，在取得療效的同時，還發現這種治療方法會引起一系列神經系統副作用，如血管并發癥、癲癇、情緒異常、認知功能障礙和周圍神經病變。化療引起背根神經節和背角神經元離子通道變化，引起繼發性損傷神經病理痛。??????? 盡管現在已開發出許多化療保護劑，但其作用效果仍不理想。化療
高通量篩選神經毒性實驗
優點：完全自動化的圖像獲取與分析 ?快速得到每個細胞的多表型參數 ?實時監測活細胞的毒性，可持續幾分鐘至幾天 神經系統對許多毒性化合物以及自然環境中生成的有害物質非常敏感。在疾病發生過程中，神經毒性可以對大腦或者外周神經系統造成短暫或持續性的損傷，例如脊髓損傷，中風，創傷性腦損傷等。同時這種神經毒性
毒性蛋白損害神經細胞
近日來，馬克斯·普朗克生物學研究所的科學家們已經破獲一種方法，在這個方法中一個特定的基因突變會導致神經元損傷形成兩種嚴重的疾病。在極少數情況下，病人可能會在同一時間得這兩種疾病，肌萎縮性脊髓側索硬化癥和額顳癡呆癥。 肌萎縮性脊髓側索硬化癥是一種毀滅性的運動神經元疾病，它會導致肌肉迅速弱化和死亡
阿糖胞苷的神經毒性與防止
? 阿糖胞苷（AraC）為嘧啶類抗代謝藥，對急性粒細胞性白血病有效，對惡性淋巴瘤、卵巢癌、消化道癌也有效，是目前最有效的抗血液腫瘤藥物之一。阿糖胞苷常規劑量200mg/（m2.次）]，間歇靜注每日2mg/kg，持續靜滴每日0.5mg～1mg/kg，1h～24h內滴注完。鞘內注射治療腦膜白血病50
xCELLigence系統實時檢測神經毒性（一）
xCELLigence系統持續檢測神經細胞培養Sebastian Diemert, Julia Grohm, Svenja,Tobaben, Amalia Dolga, Carsten Culmsee德國，馬爾堡大學，藥理學與臨床藥學研究所摘要：為了研究類神經元細胞HT-22，及原代培養大鼠皮質神經
xCELLigence系統實時檢測神經毒性（二）
1.5 熒光與光學顯微鏡??? 在PEI包被 IbiTreat ?μ-Slide 8-孔反應板（德國Munich，Ibidi） 上培養皮質神經元細胞，培養 6 天。然后，將培養細胞固定于 +4°C ?磷酸緩沖液（PBS）（pH 7.4） 多聚甲醛中。使用 0.2% Triton X-100/PBS
xCELLigence系統實時檢測神經毒性（三）
3.3 原代皮質神經元培養 ??? 分離原代大鼠皮質神經元細胞（Primary rat cortical neurons，PCNs），并將其接種于PEI-包被的 E-Plate 96 孔板上，每孔接種的細胞密度不同，接種密度范圍為 8000 至 32000 個細胞/孔。如圖 3A 所示，PE
丙烯酰胺的神經毒性的介紹
許多研究表明丙烯酰胺具有顯著的神經毒性， 在人類的職業暴露以及動物實驗中均有明確證據： 我國自20 世紀70年代開始報道AM的中毒病例，尤其在職業暴露上屢見不鮮。研究發現AM中毒者主要的癥狀體征為皮膚脫皮紅斑、四肢麻木、手足多汗、體重減輕及遠端觸痛覺減退、深反射減退等神經功能受損的癥狀；而貓、大
三氯蔗糖的神經毒性的介紹
采用強飼法以不同劑量( 最高1000mg/kg) 的三氯蔗糖及其水解產物（1,6-DCF和4-CG）,分別飼喂大鼠以及美洲小型長尾猴21天和28天。通過光電子顯微鏡對中樞神經系統進行研究,結果表明三氯蔗糖及其水解產物不會誘導中樞神經系統（CNS）病變,對大鼠以及美洲小型長尾猴中樞神經系統無影響。
關于丙烯酰胺的神經毒性的介紹
許多研究表明丙烯酰胺具有顯著的神經毒性， 在人類的職業暴露以及動物實驗中均有明確證據： 我國自20 世紀70年代開始報道AM的中毒病例，尤其在職業暴露上屢見不鮮。研究發現AM中毒者主要的癥狀體征為皮膚脫皮紅斑、四肢麻木、手足多汗、體重減輕及遠端觸痛覺減退、深反射減退等神經功能受損的癥狀；而貓、大
Cell子刊：阻斷重要受體的神經毒性
冷泉港實驗室CSHL的結構生物學家和Emory大學的研究人員對大腦中的重要受體進行了研究，他們獲得的關鍵結構將幫助人們開發針對這種受體的新藥物。該文章于一月二十二日發表在Cell旗下的Neuron雜志上。 NMDA(N-methyl D-aspartate)受體出現在許多神經細胞的表面
關于中毒性視神經病變的簡介
外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。 該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
預防中毒性視神經病變的簡介
1.一級預防 避免接觸毒物；嚴格遵守用藥適應癥，避免藥品濫用。 2.二級預防 有關危險因素中以肝腎功能衰退最為重要，糖尿病、動脈硬化等均可促進藥物對視神經病變的影響。 3.三級預防 對于乙胺丁醇中毒性視神經病變的預防要做到兩點： ①結核病經治醫生必須告知患者EMB的眼毒性，使其認識眼
關于中毒性視神經病變的預后介紹
煙酒中毒性視神經病變的病情改善常在治療后的1-2個月內，也有長達1年視功能沒有明顯改善的患者。視功能也許不能恢復至正常水平；根據疾病的時期、開始治療的時間不同，可以發生永久性的視神經萎縮或顳側視盤蒼白。 甲醇中毒性視神經病變的視力恢復與最初損害程度密切相關，中毒后殘存視力越好者療效越高，且無視
超聲療法可清除小鼠中風后腦部神經毒性碎片
施普林格·自然旗下專業學術期刊《自然-生物技術》最新發表一篇研究論文稱，低強度超聲波治療能清除誘發出血性中風小鼠腦內的神經毒性碎片。論文作者認為，如果人類臨床試驗能產生類似的積極結果，這一超聲治療方法或可提供一種安全簡單的方式治療出血性中風，甚至可能有助于治療阿爾茨海默癥和其他創傷性腦損傷，而無需手
超聲波清除中風小鼠腦內神經毒性碎片
根據最新一期《自然·生物技術》發表的論文，低強度超聲波治療能清除誘發出血性中風小鼠腦內的神經毒性碎片。如果人類臨床試驗能產生類似的積極結果，這一方法或可提供一種安全簡單的方式治療出血性中風，甚至可能有助于阿爾茨海默癥和其他創傷性腦損傷治療。當大腦中的廢棄物如血細胞等碎片積累時，可能會引發炎癥，損傷神
鹽附子對小鼠的急性神經毒性作用的研究
摘要: 目的 研究鹽附子(SAC)對小鼠神經系統的急性毒性作用。方法 采用小鼠自發活動、爬桿、Morris水迷宮試驗,分別設SAC生藥7. 68、3. 84、1. 92g·kg-1劑量組, ig給藥,同時設陰性對照和陽性對照組。單次給藥后15、60min用自發活動儀測定小鼠在10min內自發
關于中毒性視神經病變的分類介紹
臨床上將病變累及視盤黃斑束者稱中心暗點型，引起此型毒物主要為煙草、甲醇、乙醇等。其他尚可見鉛、乙胺丁醇等；累及視網膜神經節細胞和視神經纖維者稱周邊視野縮小型，常見奎寧中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性視神經病變以球后視神經炎最多見。一般分兩型： ①視神經軸性損害型：視神經中央纖維受損，
黃芩苷可有效抑制硫酸粘桿菌素的神經毒性
100 μg/mL黃芩苷預處理顯著減少硫酸粘桿菌素誘導的細胞核固縮和DNA片段化現象 從干燥的黃芩根中提取的黃芩苷具有抗氧化、清除氧自由基等的藥理作用，研究顯示其對β淀粉樣蛋白誘導神經元損傷也有保護作用，但硫酸粘桿菌素作為一種抗生素在臨床應用中存在神經毒性問題。東北農業大學蔣紅博士所在團隊想通
關于中毒性神經病的基本信息介紹
表現為單神經病和多發性神經病。單神經病如鉛中毒的橈神經麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神經麻痹。多發性神經病較多見，可在急、慢性中毒時發病，如鉈中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸鄰甲苯酯、某些有機磷農藥等中毒，多在中毒后2-3周發病，稱為遲發性神經病。受累肢體體遠端感覺異常，有針刺、蟻
雙酚A誘導的神經毒性效應及機制研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505329.shtm
藥物中毒性周圍神經痛的簡介
藥物中毒性周圍神經痛是由于藥物使用不當或長期使用某種藥物而導致的周圍神經病變。過去主要分為神經痛和神經炎兩大類。近來根據臨床及病理可分為遠端軸索病、節段性脫髓鞘、感覺神經病、運動神經病、感覺運動神經病，常見的藥物中毒性周圍神經病有：三叉神經痛、特發性面神經炎、多發性神經炎（末梢神經炎）、急性感染
關于中毒性視神經病變的病史檢查介紹
1、病史：有明確的毒物密切接觸史 2、眼別：盡管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出現癥狀，但雙眼受累是中毒性視神經病變的基本特點 3、起病緩急：甲醇中毒者表現為急劇視力下降；煙酒中毒性視神經病變除急性中毒外，多發病緩慢，表現為雙眼視力逐漸減退；乙胺丁醇中毒性視神經損害通常為遲發性，所有患者視
國際首個《奧沙利鉑神經毒性管理白皮書》推出
癌癥是全世界首要的死亡原因之一，且發病率持續升高，根據世界衛生組織估計，如不進行干預，2005年至2015年將有8400萬人死于癌癥。法國賽諾菲集團等在日前舉行的“結直腸癌治療卓越前沿”學術研討會上，首次推出了國際上第一個《奧沙利鉑神經毒性管理白皮書》，白皮書旨在為各國腫瘤臨床醫生提供專業指導，
Mimetas獲160萬美元資助用于神經毒性的發展研究
分析測試百科網訊 2015年12月22日，萊頓的生物技術公司Mimetas已經獲得160萬美元資金支持，用于器官單芯片模式對神經毒性的發展研究。該項目的目的是改進現有的神經毒性試驗并減少動物試驗。由來自巴斯夫、賽諾菲、葛蘭素史克、艾伯維、NC3Rs和知名學術機構所組成的專家小組選擇了有著強大競爭
中國醫大：miRNA參與麻醉劑介導的細胞神經毒性
雖然異丙酚對發育中的中樞神經系統（CNS）會施加毒性作用，它仍然是兒童群體首選的麻醉劑。星形膠質細胞是一類主要的神經膠質細胞，它在中樞神經系統發育中發揮廣泛作用，最近的研究證明它在很大程度上受microRNAs（miRNAs）調控。相比之下，很少有報道發育中的星形膠質細胞在異丙酚處理過程中miR
關于藥物中毒性周圍神經痛的檢查
藥物中毒性周圍神經痛，除了須仔細而全面地采集病史、行全身體格檢查外，尚有應進行功能檢查與評定，了解周圍神經病損的程度，作出預后判斷，確定康復目標，制訂康復計劃，評定康復效果等。血常規，尿常規，生化全項，肌電圖。 藥物中毒性周圍神經痛的輔助檢測：檢測藥物中毒性周圍神經病最常用的手段是神經傳導速度
治療藥物中毒性周圍神經痛的簡介
首先明確引起周圍神經痛的藥物，根據臨床病情，酌情予以立即停藥或換藥處理，一般藥物可用維生素B1、維生素B2、維生素B6、維生素B12、煙酸等，肢體疼痛者可用鎮痛劑如卡馬西平、七葉蓮片等。 藥物中毒性周圍神經痛的一般藥物治療主要用于病損早期，手術治療用于保守治療無效而又適合或需要手術治療的損傷，
警惕!腦脊液途徑反義寡核苷酸會引起急性神經毒性
反義寡核苷酸(ASO)是人工合成的單鏈DNA或RNA序列，可以與靶RNA以Watson-Crick的方式雜交，從而改變RNA的加工過程以調節蛋白質的產生。由于ASO的電荷和大小使其很難通過血腦屏障，因此已開發出通過鞘內注射將ASO直接注入腦脊液(CSF)間隙來治療中樞神經系統(CNS)疾病的方法。由
藥物中毒性周圍神經痛的病因及病理
藥物所致周圍神經痛主要包括以下幾類藥物： 1.抗腫瘤藥物包括順鉑、長春新堿、蘇拉明、紫杉烷類，這類藥物主要與DNA結合，或者干擾微管裝配，破壞軸突運輸，或通過神經生長因子結合而引起遠端軸索病，也可引起周圍運動、感覺神經節段性脫髓鞘。 2.微生物類藥物包括氯喹、氨苯砜、異煙肼、甲硝唑、呋喃妥因