科學家揭示二甲雙胍延緩靈長類衰老機制
衰老是機體隨時間推移所經歷的生理功能逐漸下降的過程，具有系統性、復雜性和異質性的特征。這一過程會導致器官結構紊亂和功能失調，將提高罹患神經退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的風險，給社會和家庭帶來負擔。盡管通過嚙齒類等模式動物的研究已證實衰老可被干預，但對于靈長類動物的衰老干預潛力的認識有限。在靈長類動物中，如食蟹猴，其壽命長達數十年，但尚缺乏有效方法來準確衡量它們的生物學年齡。因此，靈長類衰老干預手段的效果評估面臨挑戰。該領域的核心問題包括單一藥物是否足以延緩靈長類動物的衰老，衰老干預措施能否一并降低包括神經退行在內的多種慢性疾病的發病風險，如何客觀評估衰老干預手段的效果與安全性，不同器官對衰老干預的反應是否一致。這是衰老干預研究從實驗室走向臨床應用的主要障礙，限制了衰老轉化醫學的發展。9月12日，中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組與中國科學院北京基因組研究所張維綺課題組合作，在《細胞》（Cell）上在線發表了......閱讀全文
科學家揭示二甲雙胍延緩靈長類衰老機制
衰老是機體隨時間推移所經歷的生理功能逐漸下降的過程，具有系統性、復雜性和異質性的特征。這一過程會導致器官結構紊亂和功能失調，將提高罹患神經退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的風險，給社會和家庭帶來負擔。盡管通過嚙齒類等模式動物的研究已證實衰老可被干預，但對于靈長類動物的衰老干預潛力的認識有限。
科學家揭示二甲雙胍延緩靈長類衰老機制
衰老是機體隨時間推移所經歷的生理功能逐漸下降的過程，具有系統性、復雜性和異質性的特征。這一過程會導致器官結構紊亂和功能失調，將提高罹患神經退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的風險，給社會和家庭帶來負擔。盡管通過嚙齒類等模式動物的研究已證實衰老可被干預，但對于靈長類動物的衰老干預潛力的認識有限。
概述細胞衰老的衰老機制
氧自由基學說認為細胞衰老是機體代謝產生的氧自由基對細胞損傷的積累。端粒學說提出細胞染色體端粒縮短的衰老生物鐘理論，認為細胞染色體末端特殊結構-端粒的長度決定了細胞的壽命。DNA損傷衰老學說認為細胞衰老是DNA損傷的積累。基因衰老學說認為細胞衰老受衰老相關基因的調控。分子交聯學說則認為生物大分子之
中國團隊揭示：二甲雙胍延緩人類細胞衰老的新機制
二甲雙胍是目前治療2型糖尿病的一線藥物。近年來，陸續有研究報道二甲雙胍具有延緩低等動物衰老的能力。然而，人們尚不清楚二甲雙胍是否對人類的細胞衰老也具有保護作用。 王志珍和劉光慧課題組的合作研究發現，長時間、低劑量（與服用二甲雙胍的糖尿病患者靜脈血中的藥物濃度相近）的二甲雙胍處理，可延緩人類二倍
中科院揭示二甲雙胍延緩人類細胞衰老的新機制
二甲雙胍通過Nrf2-GPx7信號通路延緩人類細胞衰老 4月16日，《Aging cell》雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所王志珍課題組與劉光慧課題組合作完成的研究論文“Metformin alleviates human cellular aging by upregulating
中科院揭示二甲雙胍延緩人類細胞衰老的新機制
4月16日，《Aging cell》雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所王志珍課題組與劉光慧課題組合作完成的研究論文“Metformin alleviates human cellular aging by upregulating the endoplasmic reticulum glut
生物物理所揭示二甲雙胍延緩人類細胞衰老的新機制
4月16日，Aging cell 雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所王志珍課題組與劉光慧課題組合作完成的研究論文Metformin alleviates human cellular aging by upregulating theendoplasmic reticulum glutath
人體衰老生物標志物檢測與衰老機制研究
人口老齡化是21世紀我國社會經濟發展中的重大國情。截至2019年底，我國60歲以上老齡人口已達到2.54億，占總人口的18.1%。我國人均預期壽命已達77.0歲，但人均健康預期壽命僅為68.7歲，平均有8年多時間處于帶病生存狀態。健康老齡化是應對人口老齡化的國際共識。我們面臨的老齡對健康影響的諸多問
研究揭示干細胞“衰老”分子機制
中國科學院動物研究所劉光慧研究組聯合中國科學院生物物理研究所衛濤濤研究組、中國科學院北京基因組研究所張維綺研究組、中國科學院動物研究所曲靜研究組近期共同揭示核糖體蛋白RPL22驅動人干細胞衰老的分子機制。相關論文9月11日發表于《核酸研究》。核糖體作為負責細胞內蛋白質合成的分子機器，在細胞的生命活動
研究揭示干細胞“衰老”分子機制
中國科學院動物研究所劉光慧研究組聯合中國科學院生物物理研究所衛濤濤研究組、中國科學院北京基因組研究所張維綺研究組、中國科學院動物研究所曲靜研究組近期共同揭示核糖體蛋白RPL22驅動人干細胞衰老的分子機制。相關論文9月11日發表于《核酸研究》。核糖體作為負責細胞內蛋白質合成的分子機器，在細胞的生命活動
新衰老機制：自私基因加劇炎癥以及和衰老相關疾病
衰老影響著每一個生物，但是導致衰老的分子過程仍然是一個有爭議的話題。雖然許多因素都促進衰老過程，但動物衰老的一個共同主題是炎癥——這可能被一類自私的遺傳因子放大。 人類的基因組中到處都是自私的遺傳基因，這些重復的基因似乎對宿主沒有好處，反而只想通過在宿主基因組中插入新的拷貝來擴增自己。一類被稱
減少糖分攝入致使二甲雙胍的抗衰老奇效大打折扣
二甲雙胍作為治療2型糖尿病的“神藥”，不僅為廣大的糖尿病患者帶來福音，它在抗癌、改善自閉，甚至是抗衰老方面都有這神奇的效果。中國科學院生物物理研究所的科學家們曾發現，長時間、低劑量的服用二甲雙胍可以延緩人類細胞衰老。DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.
中國科學家揭示衰老基因機制
中國科研人員近日在英國《自然》雜志上發表報告說，基于對秀麗隱桿線蟲的基因研究，他們發現了一條會影響衰老速度的信號傳導通路。新發現將有助于科學界加深對健康衰老過程的認識，并找到延緩這一過程的方法。 中國科學院神經科學研究所蔡時青博士領銜的團隊在實驗室中觀察了雄性秀麗隱桿線蟲在衰老過程中的交配
Oncotarget：衰老過程磷脂作用新機制
大腦將大部分能量用于維持膜脂動力學，以保證包括磷脂和鞘磷脂在內的 各種膜脂的脂肪酰基組成的特異性。因此，不同膜脂的脂肪酰基嚴格的異質性對于維護膜脂完整和大腦的正常運作極其重要。恒河猴由于與人類基因的高度同源性 （約92.5％至95％），在年齡相關表型上會表現出高度類似的正常衰老狀態。盡管已有大量
結核感染驅動肺衰老機制獲揭示
結核病是致命的傳染病之一。其中，肺結核作為結核分枝桿菌感染的主要表現形式，占臨床病例多數。盡管現有療法可控制感染，但幸存者常面臨呼吸功能障礙、肺纖維化等長期后遺癥。這使得幸存者生活質量顯著下降，其遠期呼吸衰竭和死亡風險亦持續增加。同時，肺結核與慢性阻塞性肺病、肺癌和心血管疾病等慢性疾病相關，這提示其
研究揭示相分離調控衰老的機制
細胞區室化是細胞內復雜生化過程有序進行的基礎，也是生命演化在細胞水平的重大事件。磷脂雙分子層包裹的有膜細胞器是傳統認知的細胞區室。與之相對，生物大分子通過分子間多價相互作用發生相分離，在細胞內形成高度濃縮的凝聚體，可以精細驅動DNA組裝、RNA轉錄等一系列重要的生命過程。如何識別具有重要生物學意
關于細胞衰老分子機制的主流假說
1.氧化性損傷。來自自由基的積累。2. RDNA。染色體復制時可能出現錯配膨起染色體外RDNA環，叫ERC。它的積累導致細胞衰老，并伴隨核仁的裂解。3.沉默信息調節蛋白復合物。它可以阻止它所在位點的DNA轉錄。4.SGS1基因和WRN基因。這是兩個同源的基因，對于保證細胞正常生命周期是必須的，但是容
中國科學家揭示衰老基因機制
中國科研人員近日在英國《自然》雜志上發表報告說，基于對秀麗隱桿線蟲的基因研究，他們發現了一條會影響衰老速度的信號傳導通路。新發現將有助于科學界加深對健康衰老過程的認識，并找到延緩這一過程的方法。 中國科學院神經科學研究所蔡時青博士領銜的團隊在實驗室中觀察了雄性秀麗隱桿線蟲在衰老過程中的交配
造血干細胞衰老機制的發現
通過將小鼠老化的造血干細胞(老化的造血干細胞，* 1)轉移到年輕小鼠(骨髓小生境，* 2)的環境中，證明了干細胞基因表達的模式被恢復為年輕的造血干細胞。另一方面，老年HSC的功能在年輕的骨髓生境中沒有恢復。即使在年輕的骨髓生境中，老年HSC的表觀基因組(DNA甲基化，* 3)也沒有顯著變化，并且發現
二甲雙胍抑癌機制研究
上海交通大學附屬第一人民醫院張箴波團隊以題為“Metformin sensitizes endometrial cancer cells to chemotherapy?through IDH1-induced Nrf2 expression via an epigenetic mechanism”
生物谷專訪：華西醫院老年醫學研究室肖恒怡教授
編者按：人為什么會衰老是千百年來一直在探索的奧秘。只有了解了衰老的原因和機制，才能有效地延緩衰老，目前有關衰老原因與機制的學說種類繁多，從微觀和宏觀兩方面都有相關的研究來解釋衰老的原因和機制。 華西醫院老年醫學研究室的肖恒怡教授從2007年至今都在四川大學華西醫院老年醫學研究室研究老年病及衰老
Nature子刊：細胞衰老以及衰老相關分泌表型調控新機制
研究人員發現相比于非基因毒藥物如長春堿、紫杉烷類，直接或間解導致DNA損傷的氮芥、核苷類似物、各種烷化劑、鉑類化合物等，可以在造成細胞衰老的同時，高頻激發細胞的SASP表型。 中國科學院上海營養與健康研究院的研究人員發表了題為“The senescence-associated secreto
Nature子刊：細胞衰老以及衰老相關分泌表型調控新機制
中國科學院上海營養與健康研究院的研究人員發表了題為“The senescence-associated secretory phenotype is potentiated by feedforward regulatory mechanisms involving Zscan4 and TAK
“神藥”二甲雙胍也可延緩衰老？學者找到新證據
9月12日，《細胞》雜志在線發表論文，中國科學院動物研究所研究員劉光慧團隊、曲靜團隊與北京基因組研究所（國家生物信息中心）研究員張維綺經過8年研究，發現二甲雙胍——一種常用于2型糖尿病治療的藥物，能夠重置細胞衰老的內在程序，顯著延緩靈長類動物的衰老。為了減輕醫療系統的負擔，科學家們一直在探索延緩衰老
“神藥”二甲雙胍也可延緩衰老？學者找到新證據
9月12日，《細胞》雜志在線發表論文，中國科學院動物研究所研究員劉光慧團隊、曲靜團隊與北京基因組研究所（國家生物信息中心）研究員張維綺經過8年研究，發現二甲雙胍——一種常用于2型糖尿病治療的藥物，能夠重置細胞衰老的內在程序，顯著延緩靈長類動物的衰老。 為了減輕醫療系統的負擔，科學家們一直在探索
“神藥”二甲雙胍也可延緩衰老？學者找到新證據
9月12日，《細胞》雜志在線發表論文，中國科學院動物研究所研究員劉光慧團隊、曲靜團隊與北京基因組研究所（國家生物信息中心）研究員張維綺經過8年研究，發現二甲雙胍——一種常用于2型糖尿病治療的藥物，能夠重置細胞衰老的內在程序，顯著延緩靈長類動物的衰老。為了減輕醫療系統的負擔，科學家們一直在探索延緩衰老
神藥”二甲雙胍又有新戰績：不是抗癌、不是抗衰老
全球有數百萬人受鐮狀細胞病和β地中海貧血的影響。這兩種疾病都能夠通過增加胎兒血紅蛋白（hemoglobin，HbF）水平有所緩解，甚至治愈。然而，現有的療法升高HbF水平的能力卻是有限的。 來自貝勒醫學院和德克薩斯兒童癌癥和血液學中心的研究人員發現，一個名為FOXO3的基因參與控制胎兒血紅蛋白
“神藥”二甲雙胍又有新戰績：不是抗癌、不是抗衰老
全球有數百萬人受鐮狀細胞病和β地中海貧血的影響。這兩種疾病都能夠通過增加胎兒血紅蛋白（hemoglobin，HbF）水平有所緩解，甚至治愈。然而，現有的療法升高HbF水平的能力卻是有限的。 來自貝勒醫學院和德克薩斯兒童癌癥和血液學中心的研究人員發現，一個名為FOXO3的基因參與控制胎兒血紅蛋白
二甲雙胍的作用機制是什么？
二甲雙胍屬于雙胍類藥物，其作用強度較苯乙雙胍要弱。當您口服二甲雙胍后，它的吸收率大約只有50%，通常需要大約2小時達到最高血藥濃度（tmax）。它在血漿中不與血漿蛋白結合，并且幾乎全部通過尿液排泄。藥物在體內的代謝分為兩個階段：第一相的半衰期約為3小時，第二相的半衰期約為12到14小時。這意味著
Cell:－衰老與神經退化之間的分子機制
幾十年來，研究者們移植致力于揭示神經退行性疾病的發生機制。近年來，一系列因子，包括遺傳突變以及病毒感染等，都被認為與疾病的發生存在相關性。 由于衰老是導致神經退行性紊亂的最主要的因素，因此對這一相關性的內在機制的理解顯得尤為重要。最近，來自哈佛大學醫學院的研究者們提供了新的線索。 在最近發表