嬰兒猝死綜合征可能有生物學原因
《神經病理學與實驗神經病學雜志》近日發布研究稱，研究人員可能已經確定了嬰兒猝死綜合癥（SIDS）背后的生物學機制。更好地了解SIDS的病因，可以幫助科學家開發一種預測SIDS風險的方法。SIDS通常發生在嬰兒生命的前6個月，當時他們正在睡覺。為什么會發生這種情況尚不清楚，但人們認為這包括多種因素，如嬰兒的發育和他們的環境暴露，如吸煙。為了了解更多信息，美國波士頓兒童醫院的Robin Haynes和同事分析了70名死亡嬰兒的腦干，其中58人死于SIDS，12人死于其他原因。在死于SIDS的嬰兒中，研究人員發現了神經遞質血清素與下腦干中所謂的5-HT2A/C受體結合方式的差異。在嚙齒類動物中，這些受體與睡眠中的保護功能有關，例如通過喘氣或醒來對低氧水平作出反應的能力。Haynes說，在死于SIDS的嬰兒中，血清素與5-HT2A/C受體的結合減少，或者隨著嬰兒年齡的增長，與非SIDS原因死亡的嬰兒相比，血清素與5-HT2A/C受體的結......閱讀全文
Rett綜合征的神經病理及神經放射學研究
神經病理及神經放射學研究認為： ⑴患者存在包括大腦和小腦在內的普遍腦萎縮及普遍的大腦皮層錐形細胞樹突數目減少，樹突、突觸形成不良 ⑵全腦神經元細胞的體積減小，無活動性神經變性的證據，無明顯神經元數目減少。 ⑶前腦膽堿能神經元數目減少，此區域是大腦皮層膽堿能神經元的主要區域。 ⑷基底節神經
關于神經病理性疼痛的病因分析
物理性的機械損傷、代謝或營養性神經改變、病毒感染、藥物或放療的神經毒性、缺血性神經損害、神經遞質功能障礙等。 電生理基礎 受傷神經部位的神經細胞膜Na離子通道和電壓門控Ca離子通道的表達增高，并釋放一些介質，使神經元的正常生理活動發生改變，導致對非傷害性或微小傷害的外周刺激反應加劇。大量自發
關于神經病理性疼痛癥的簡介
神經病理性痛有了新的定義，IASP官方學術期刊PAIN在2011年元月首期發表了由21家單位署名的“NeuPSIG神經病理性痛評價綱要”一文，并明確確定了NeuP（神經病理性痛）的新定義，翻譯為：“由軀體感覺神經系統的損傷或疾病而直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a dir
羊角風的神經病理學檢查
是手術切除癲癇病灶的病理檢查，可以確定癲癇病因是由腦瘤瘢痕、血管畸形、硬化炎癥、發育異常或其他異常引起。
多發性單神經病的病理生理
主要改變是軸索變性和節段性脫髓鞘，周圍神經遠端明顯。軸索變性由遠端向近端發展，發現為逆死性神經病。
關于神經病理性疼痛的發生機制
1.NMDA受體的作用大量研究表明：突觸后神經元內Ca離子濃度升高是誘導長時程增強效應 ( LTP ) 所必需的。應用 NMDA 受體非競爭性拮抗劑可以阻斷病理性痛覺過敏的產生， 減輕自發性疼痛和痛覺超敏。中樞敏化中 NMDA 受體和蛋白激酶 C在維持中樞敏化中發揮重要作用。 2.炎性介質的作
糖尿病神經病變的病理改變介紹
糖尿病神經病變病理改變廣泛，主要可累及周圍神經、自主神經、顱神經，腦及脊髓也可受累。早期表現為神經纖維脫髓鞘和軸突變性。Schwann細胞增生，隨著病程進展，表現為軸突變性和髓鞘纖維消失，在髓鞘纖維變性的同時有再生叢的產生，隨著病變的進展，再生叢密度降低，提示為一種不恰當修復，此種現象尤其在T2
簡述白喉性周圍神經病的基本病理
白喉毒素對神經系統的作用集中在許旺（Schwann）細胞，表現為不伴有炎性反應的節段性脫髓鞘；主要累及脊神經（或顱神經）根、感覺神經節及其鄰近的近端的脊神經；前角細胞、軸索和周圍神經遠端和肌纖維正常。這些周圍神經包括支配咽喉部的顱神經；脊髓神經根；其他顱神經包括三叉神經、面神經、舌下神經也可受累
Lancet－Neurol：2018神經病學總結之神經肌肉疾病
神經肌肉疾病是累及周圍神經、神經肌肉連接處和肌肉組織的一組疾病，主要表現為肌收縮力減退或消失以及肌肉萎縮等。2018年神經肌肉疾病在治療方面取得巨大進展，特別是那些遺傳類的疾病。 RNA干擾療法 遺傳性轉胸腺肽淀粉樣變性是一種進行性、多系統性、常染色體顯性疾病，在癥狀出現后3~15年內會導致
疼痛實驗動物模型制作實驗——神經病理痛模型
實驗方法原理疼痛是一種與潛在和實際組織損傷相關的不快的感覺和情感經歷。在生理情況下動物受到傷害性刺激時，通常會即刻產生快速的躲避或防御性反應行為，稱為急性痛反應。實驗材料實驗動物實驗步驟(1)神經瘤(neuroma)模型20世紀70年代，由Wall與其同事創建的神經病理性痛模型。其制備方法較為簡單，
多發性單神經病的病因及病理生理
病因 病因：藥物、農藥、重金屬中毒、營養缺乏、代謝性疾病及慢性炎癥性病變均能引起本病。如糖尿病，應用異煙肼、呋喃類、痢特靈及抗癌藥，重金屬或化學藥品中毒，惡性腫瘤，慢性酒精中毒、慢性胃腸道疾患及胃腸大部切除術后，麻風、尿毒癥、白喉、血卟啉病等。部分病因不清。 根據神經原發受損部位可分類為：神
急性運動性軸索型神經病的病理變化
病變累及運動和感覺神經根、后根神經節及周圍神經干。以近端，尤其是神經根和神經叢改變明顯。也可累及顱神經。主要表現為：①神經節和神經內膜水腫及炎細胞浸潤，以淋巴細胞，巨噬細胞為主；②節段性脫髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬細胞吞噬；③在嚴重病例，軸索可發生腫脹和斷裂，嚴重時，相關肌群可發生去神經性萎縮。在反
單神經病與神經叢神經病的基本介紹
周圍神經是嗅、視神經以外的腦神經和脊神經，包括10對腦神經和31對脊神經。周圍神經疾病是指原發于周圍神經系統結構或功能損害的疾病。脊髓周圍神經病可有多種不同的分類形式和命名方法。根據受累神經分布情況進行的分型，即神經分布類型，分為 ①單神經病； ②多發性單神經病； ③神經叢神經病； ④（
治療單神經病與神經叢神經病的相關介紹
1.急性臂叢神經炎 患者可口服潑尼松，并輔以理療。疼痛嚴重者可用卡馬西平、曲馬朵及抗抑郁藥阿米替林或去甲替林。臂叢神經腫瘤原則上均應手術切除，最好同時行神經移植。圍生期的臂叢神經損傷可自愈，但若3個月內肱二頭肌肌力不開始恢復，應考慮手術松解，并行神經移植和功能重建。 2.肋間神經痛 應首先
關于單神經病與神經叢神經病的病因分析
1.臂叢神經病 （1）外傷 車禍和機械絞傷時上肢受暴力牽拉、撞擊是外傷性臂叢神經病最常見的原因。 （2）胸廓出口綜合征 （3）物理損傷 如電擊傷和放射性損傷。 （4）急性臂叢神經炎 也稱神經痛性肌萎縮。常在流感后或使用青霉素等藥物后呈急性或亞急性起病，可能與自身免疫有關。 （5）遺傳因
關于單神經病與神經叢神經病的檢查介紹
1.血液檢查 包括血糖、肝功、腎功、血沉、乙肝和丙肝的血清學常規檢查；血清甲狀腺素和生長激素水平檢測；血清維生素B1、B6、B12和維生素E濃度檢測；風濕系列、ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）、免疫球蛋白電泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗體、抗GD1a抗體、抗MAG抗體、腫瘤相關抗體（抗Hu
Lancet－Neurol：2018神經病學總結之神經系統感染
神經系統感染性疾病十分常見，是一組由細菌、真菌、病毒和螺旋體等多種病原體侵犯腦實質和血管等引起的急、慢性炎癥性或非炎癥性疾病。2018年神經系統感染疾病在發病機制、治療方面取得巨大進展。 病毒可能參與阿爾茨海默病（AD）的發生和發展 微生物和病毒可能參與阿爾茨海默病（AD）的發生和發展。一項
我國杰出的神經病學專家李大年逝世
據山東大學齊魯醫院消息，我國杰出的神經病學專家，山東省神經內科專業主要創始人，山東大學齊魯醫院終身教授李大年，因病醫治無效，于2022年5月17日11時37分在濟南逝世，享年94歲。 公開資料顯示，李大年生于1928年1月21日，天津市人，1952年畢業于華西大學醫學院，同年赴上海醫學院（
多發性單神經病的病理生理及診斷檢查
病理生理 主要改變是軸索變性和節段性脫髓鞘，周圍神經遠端明顯。軸索變性由遠端向近端發展，發現為逆死性神經病。 診斷檢查 1、本病診斷主要依據末梢型感覺障礙、下運動神經元性癱和自主神經障礙等臨床特點。神經傳導速度測定可早期診斷亞臨床病例，鑒別軸索與脫髓鞘病變。純感覺或純運動性軸索性多發性神經
概述單神經病與神經叢神經病的臨床表現
1.臂叢神經病 各種原因引起的臂叢神經損害統稱為臂叢神經病，是一種最常見的神經叢病。臂叢神經病的主要臨床表現包括肩帶肌、上肢和胸背部諸肌的肌無力和肌萎縮，受累臂叢神經分支所對應的皮膚感覺區麻木、疼痛和感覺減退。根據受累部位和損害程度的不同，臨床可有不同形式的癥狀組合。 （1）上臂叢（臂叢上干
利用類器官切片揭示神經退行性疾病早期神經病理學特征
肌萎縮側索硬化合并額顳葉癡呆（ALS/FTD）是一種致命的、目前無法治療的神經退行性疾病，其特征是認知能力和運動功能迅速下降。闡明初始細胞病理學是治療靶點開發的核心，但從臨床癥狀前獲得患者樣本是不可行的。近日，來自英國劍橋大學的研究團隊在《Nature Neuroscience》發表題為“Hum
慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病的病理生理
CIDP周圍神經有斑點樣單個核細胞浸潤，節段性脫鞘，炎癥病理反應不如GBS明顯，淋巴細胞少見，神經束膜內血管通透性增加，血管周圍可見單個核細胞、巨噬細胞浸潤，脫髓鞘與髓鞘再生同時并存，Schwann細胞再生出現“洋蔥頭樣”改變，軸索損害在CIDP也較常見，可合并中樞神經系統受累。
遺傳性壓力易感性周圍神經病的病理生理
PMP22 為周圍神經髓鞘蛋白的一種，占全部髓鞘蛋白的25%，分子質量為18kDa，含有4 個跨膜螺旋區和1 個糖基化位置。除周圍神經外，PMP-22還存在于腸、肺、心等神經外組織。在完整的髓鞘，PMP-22 高度表達，而在受損神經的遠端PMP-22 明顯下降。PMP-22 的確切功能尚不清楚。
急性運動性軸索型神經病的病因及病理變化
病因 多數患者發病前有諸如巨細胞病毒、EB病毒或支原體感染，但少數病例的病因不明。 本病性質尚不清楚，可能與免疫損傷有關。以患者血清注射于動物神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者神經組織中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病可能是與體液免疫有關。但至今尚
糖尿病神經病變的自主神經病變的介紹
自主神經病變往往很少單獨出現，常伴有軀體性神經病變。反之，有軀體性神經病變的糖尿病病例中，通過功能檢查，發現某些程度自主神經功能障礙的發病率可高達40%。可是一旦出現自主神經功能障礙的臨床癥狀，則預后可能就比較差。 1. 心血管系統 （1）直立性低血壓：當患者從臥位起立時，若站位的收縮壓較臥
遺傳性運動感覺周圍神經病的主要病理特點
大直徑有髓神經纖維減少、出現再生神經纖維簇和缺乏典型洋蔥球樣結構是這個家族及其他文獻報道的顯性遺傳性HMSNⅡ型的主要病理特點〔1〕，撕單根神經檢查一般沒有明顯的脫髓鞘和髓鞘再生改變，個別有髓神經纖維出現髓鞘變薄提示繼發性的脫髓鞘和髓鞘再形成。由于大有髓神經纖維的減少導致有髓神經纖維的直徑呈單峰
糖尿病性周圍神經病理性疼痛將迎來國產新藥
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519076.shtm
遺傳性壓力易感性周圍神經病的病因及病理生理
病因 本病為常染色體顯性遺傳，絕大多數家系有17p11.2 區大片段基因缺失，該區域含有一個周圍神經髓鞘蛋白22(PMP-22)基因，在另一部分無片段缺失的家系中可檢出該基因點突變。HNLP 基因突變位點與CMT1 型完全相同，但兩者突變性質不同，HNLP 為基因缺失，而CMT1 為基因重復。
小膠質細胞極化在神經病理性疼痛中的作用研究進展
神經病理性疼痛是由與神經系統相關的組織損傷或炎癥引起的異常病理改變導致的慢性疾病，迄今為止仍缺乏有效的治療措施，其治療費用使個人、家庭、社會經濟負擔逐年增加，嚴重影響人類生活質量、威脅人類健康。圖片來源于網絡 目前研究發現，脊髓中活化的小膠質細胞可以通過多種細胞表面受體和促炎因子加強脊髓背角神
《神經病學》：治療從發性頭疼的藥物可能導致心臟疾病
根據發表在8月14日的《神經病學》（Neurology）上的最新研究結果，一種目前廣泛用于防止從發性頭疼發生的藥物將導致心臟問題。因此服用這些藥物——戊脈安（verapamil）的病人需要經常接受心電圖的監控，以防止心臟搏動異常的發生。?從發性頭疼是一種罕見且嚴重的頭疼，它在男性中發生頻率更高。從發